A hipóxia crônica intermitente (HCI) é um modelo experimental no qual o quimiorreflexo é ativado a cada episódio de hipóxia, assim como em alguns casos de apneia obstrutiva do sono. A HCI promove aumento da atividade simpática, hipertensão e alterações no acoplamento simpático-respiratório no tronco encefálico. No presente trabalho estudamos os parâmetros cardiorrespiratórios concomitantemente com o ciclo sono-vigília em uma janela temporal de 3 horas no período do dia em que esses registros são feitos no nosso laboratório. Foram também registradas ao longo deste período as respostas cardiovasculares associadas a inspirações profundas (IPs) que acontecem normalmente nos ratos. Ratos Wistar (~ 250 g) foram divididos nos grupos HCI (n = 12) e controle (CTL) (n = 12). Os animais foram submetidos à cirurgia de implantação de eletrodos no crânio e nos músculos cervicais para obtenção de registros eletrocorticográficos (ECoG) e eletromiográficos (EMG), respectivamente, para determinarmos as fases do ciclo sono-vigília (vigília, sono NREM (non-rapid eye movement) e sono REM (rapid eye movement)). Um grupo de animais CTL (n=5) e outro de animais HCI (n=6) tiveram também eletrodos implantados nos músculos diafragma (DIA) e abdominal oblíquo (ABD) para registros da atividade muscular respiratória. Após 48 horas, o grupo HCI foi exposto a um protocolo de hipóxia intermitente durante 10 dias (6% de O2 por 40 s, a cada 9 min, 8 h/d), enquanto o grupo CTL foi mantido em normoxia (20,8% de O2) pelo mesmo período. No último dia do protocolo, os ratos tiveram uma artéria femoral canulada para registros de pressão arterial (PA). No dia seguinte, ECoG, EMG e a PA foram registrados por 3 horas para análise da latência para o sono, o tempo total em cada uma das fases do ciclo sonovigília, o número e a duração dos episódios de sono REM e os parâmetros cardiovasculares pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) nas diferentes fases do ciclo. Os parâmetros respiratórios foram registrados por 2 horas para análise de frequência respiratória (fR), volume corrente (VT) e volume minuto (VE) nas diferentes fases do ciclo sono-vigília. Os animais dos grupos utilizados para avaliação da atividade respiratória muscular foram registrados por 2 horas. O protocolo de 10 dias de HCIpromoveu alterações significativas apenas na duração dos episódios de sono REM nos ratos HCI. Entretanto, os animais do grupo HCI apresentaram níveis médios mais elevados de PAS (145,0 ± 1,8 vs 129,3 ± 2,2 mmHg), PAD (104,1 ± 1,7 vs 91,4 ± 1,8 mmHg), PAM (121 ± 9 vs 107,7 ± 1,9 mmHg) e FC (387, ± 5,4 vs 363,5 ± 8,7 bpm) no período de 3 horas de registro, sendo estes aumentos igualmente observados em todas as fases do ciclo sono-vigília. A HCI também promoveu aumento significativo de VT durante os sonos NREM (6,6 ± 0,2 vs 5,8 ± 0,2 mL/kg) e REM (6,4 ± 0,2 vs 5,3 ± 0,2 mL/kg), porém este parâmetro não foi significativamente diferente durante a vigília nos animais HCI em relação aos animais CTL. Ambos os grupos apresentaram expirações ativas apenas durante a vigília, porém estas foram muito mais frequentes nos animais HCI. Além disso, nos animais HCI as respostas de queda da PAM (-18 ± 0,8 vs -14 ± 0,6 mmHg) e aumento da FC (28,4 ± 1,8 vs 21,8 ± 1,1 bpm) associadas às IPs apresentaram maiores magnitudes em relação aos animais CTL, embora o intervalo temporal entre as IPs não tenha se alterado. Esses achados indicam que a HCI aplicada durante 10 dias promove alterações significativas na duração dos episódios de sono REM, aumento da PA e FC em todas as fases do ciclo sono-vigília, aumento do VT durante o sono, aumento da ocorrência de expirações ativas durante a vigília e aumento das respostas hemodinâmicas associadas às IPs. Portanto, as alterações cardiovasculares observadas após a HCI são decorrentes dos episódios repetidos de hipóxia que acontecem ao longo desse protocolo, mas não parecem ser dependentes de alterações no ciclo sono-vigília, pois ainda que a duração dos episódios de sono REM tenha sido maior nos ratos HCI, os parâmetros cardiovasculares se apresentaram igualmente elevados em todas as fases do ciclo sono-vigília desses animais. / Chronic intermittent hypoxia (CIH) is an experimental model in which the chemoreflex is activated at each episode of hypoxia, as observed in some cases of obstructive sleep apnea. CIH induces increased sympathetic activity, hypertension, and changes in the sympathetic-respiratory coupling in the brainstem. In the present study, we recorded cardiorespiratory parameters concomitantly with the sleep-wake cycle during a 3-hour time window which corresponds to the period of the day in which these recordings are collected in our laboratory. During this period, we also studied the cardiovascular responses associated with the normally occurring deep breaths (DBs) in rats. Male Wistar rats (~ 250 g) were divided into CIH (n = 12) and control (CTL) groups (n = 12). Animals underwent implantation of electrodes in the skull and in the cervical muscles for electrocorticographic (ECoG) and electromyographic (EMG) recordings, respectively, to determine the phases of the sleep-wake cycle (wakefulness, NREM sleep and REM sleep). A group of CTL animals (n=5) and another of HCI animals (n=6) had electrodes implanted also in the diaphragm (DIA) and oblique abdominal muscle (ABD) for recordings of respiratory muscle activity. After 48 hours, the CIH group was exposed to an intermittent hypoxia protocol for 10 days (6% O2 for 40 s, every 9 min, 8 h/d), while the CTL group was maintained in normoxia (20.8 % of O2) for the same period. On the last day of the protocol, rats had a femoral artery cannulated for blood pressure (BP) recordings. On the following day, ECoG, EMG and BP were recorded for 3 hours for analysis of time for sleep onset, total time in each phase of the sleep-wake cycle, number and duration of REM sleep episodes, and the cardiovascular parameters systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) in the different phases of the cycle. The respiratory parameters were recorded for 2 hours for analysis of ventilatory frequency (fR), tidal volume (VT) and minute volume (VE) in the different phases of the sleep-wake cycle. The groups of animals used for analysis of respiratory muscle activity were recorded for only 2 hours. CIH promoted significant alterations only in the duration of REM episodes. However, animals from CIH group had higher average levels of SBP (145,0 ± 1,8 vs 129,3 ± 2,2 mmHg), DBP (104,1 ± 1,7 vs 91,4 ± 1,8mmHg), MAP (121 ± 9 vs 107,7 ± 1,9 mmHg) e HR (387, ± 5,4 vs 363,5 ± 8,7 bpm) in the 3-hour recording period. These increases were also observed in all phases of the sleep-wake cycle. CIH also promoted a significant increase in VT during NREM (6,6 ± 0,2 vs 5,8 ± 0,2 mL/kg) and REM (6,4 ± 0,2 vs 5,3 ± 0,2 mL/kg), although this parameter was not significantly different during wakefulness in CIH animals compared to CTL animals. Both groups presented active expiration only during wakefulness, however it was much more frequent in HCI rats. In addition, in CIH animals, the fall in MAP (-18 ± 0,8 vs -14 ± 0,6 mmHg) and the increase in HR (28,4 ± 1,8 vs 21,8 ± 1,1 bpm) associated with DBs presented higher magnitudes in relation to CTL animals, although the time interval between DBs did not change. These findings indicate that CIH for 10 days promotes longer REM episodes, increased BP and HR in all phases of the cycle, increased VT during sleep, increased active expiration occurrence and higher magnitudes of the hemodynamic responses associated with DBs. Therefore, the cardiovascular alterations observed after CIH are due to the intermittent hypoxia episodes that occur throughout this protocol, but do not seem to be related to changes in the sleep-wake cycle, for although the duration of REM episodes was longer, the cardiovascular parameters were equally increased in all phases of the sleep-wake cycle.

INTRODUÇÃO: As relações entre sono e epilepsia são complexas e de grande importância clínica. A melhor compreensão das inúmeras lacunas que permeiam essa relação reforçaria os alicerces para o desenvolvimento de abordagens terapêuticas mais eficazes que pudessem contribuir para o bem-estar do paciente portador de epilepsia e transtornos do sono. OBJETIVO: O presente estudo teve como principal objetivo o estudo comportamental e a caracterização eletrofisiológica do ciclo vigília-sono (CVS) de ratos adultos tornados epilépticos por pilocarpina. MÉTODO: Ratos Wistar machos (N=6), tornados epilépticos após status epilepticus (SE) induzido por pilocarpina e não epilépticos (N=6) foram submetidos à cirurgia extereotáxica para implante de elétrodos bipolares nas áreas corticais (A3, somatosensorial) e hipocampais (CA1) de ambos os hemisférios. Registros contínuos de 24 horas foram submetidos à minuciosa análise visual e os seguintes parâmetros foram analisados: identificação e quantificação dos padrões eletrofisiológicos das fases do ciclo CVS; duração dos episódios oníricos ocorridos durante o sono dessincronizado (SD); padrão de ocorrência do CVS assim como do ciclo de sono (CS), e análise do volume do núcleo supraquiasmático. Os estudos da distribuição do CVS e comportamento onírico foram submetidos à Análise de Variância Multivariada - MANOVA, ao passo que as análises da ocorrência dos ciclos (CVS e CS) e volume do núcleo supraquiasmático foram submetidas ao teste da Análise de Variância (ANOVA) de dois fatores e ao teste de Mann- Whitney, respectivamente. RESULTADOS: Todas as fases do CVS foram identificadas nos ratos epilépticos. As fases da vigília e do sono eram permeadas por espículas e outros grafoelementos epileptiformes, como ondas delta espiculadas no SS e potenciais de alta frequência e baixa voltagem durante VA e o SD. Ao contrário do padrão de ocorrência típico das fases de vigília e sono em ratos não epilépticos, o grupo epiléptico apresentou diferenças significativas quanto à distribuição dessas fases em função do período. Foi observada redução significativa de VA (p<0,002) com concomitante aumento de SS (p<0,005) e vigília relaxada (VR) (p=0,021) no escuro, sendo que a VR era preponderante apenas na primeira metade da noite. Durante o dia, a quantidade de SS era maior no período da manhã (p<0,001), ao passo que houve redução do SD (p=0,002) concomitante com aumento de VA (p<0,001) no período da tarde.Os animais tornados epilépticos por pilocarpina apresentaram redução no padrão de ocorrência do CVS e CS (p=0,004 e p=0,003, respectivamente). Não houve diferença estatística na duração dos episódios oníricos, assim como no volume do núcleo supraquiasmático entre os grupos analisados (p>0,63 e p=0,47, respectivamente). CONCLUSÃO: Os animais epilépticos apresentaram alterações na arquitetura do CVS, bem como nos padrões de ciclicidade evidenciado pelas alterações de comportamento, especialmente no ciclo escuro. Esses fatos sugerem possível comprometimento estrutural e/ou funcional das circuitarias responsáveis pela geração e manutenção das fases de vigília e sono, assim como dos sistemas de temporização do CVS. Tomados em conjunto, os dados reproduziram anormalidades do CVS observadas em pacientes epilépticos, sugerindo que o presente modelo pode ser uma importante ferramenta para o estudo de mecanismos subjacentes à epilepsia do lobo temporal e sono. / INTRODUCTION: Relationships between sleep and epilepsy are complex and have great clinical importance as well. The full understanding of the various gaps present in this relationship would pave the ground for new studies that could generate new clinical approaches aiming to contribute to the well-being of the patient suffering from epilepsy and sleep disorders. OBJECTIVE: The present study aimed to carry out a behavioral analysis and electro-oscillographic characterization of the phases of sleep-wake cycle (SWC) of pilocarpine- induced epilepsy in adult rats. METHODS: Male Wistar rats that became epileptic after 60 days of pilocarpine-induced status epilepticus (SE) (N=6) and non epileptic ones (N=6) were submitted to extereotaxic surgery for implantation of bipolar electrodes in cortical (A3, somestesic) and hippocampal (CA1) areas in both hemispheres. Twenty-four hour continuous registers were submitted to detailed visual analysis and the following parameters were studied: identification and quantification of electrophysiological parameters of phases of SWC, duration of oniric episodes during desynchronized sleep (DS), the pattern of occurrence of SWC and cycles of sleep (CS). In addition, the volume of suprachiasmatic nuclei was investigated. To analyze the architecture of sleep-wake phases and oniric behavior, Multivariate Analysis of Variance-MANOVA was utilized, whereas the pattern of cycles (SWC and CS) and volume of suprachiasmatic were submitted to Analysis of Variance with 2 factors-Two-way ANOVA and Mann-Whitney test, respectively. RESULTS: In the epileptic rats all phases of SWC were identified. The phases of wake and sleep were permeated by spikes and graph elements epileptiforms such as spiked delta waves in SS and low frequency waves with high voltage during AW and SD phases. In contrast to the pattern of normal rhythmic activity evident in non-epileptic rats the epileptic group presented significant differences concerning distribution of the phases of SWC according to the period. In the dark cycle significant reduction of AW (p<0.002) was observed concomitantly with an increase of SS (p<0.005), while the relaxed wakefulness (RW) showed an increase during the first half of the night (p=0.021). In the light cycle, the SS was more prominent in the morning period (p<0.001), following by a reduction of DS (p=0.002) concomitantly with an increase of AW (p<0.001) during the afternoon in the epileptic group. The number of cycles with a regular sequence of each phase from awake to sleep (SWC) was significantly decreased (p=0.004), as was the number of cycles of sleep (p=0.003) in epileptic rats. No significant differences were found in duration of oniric episodes and volume of suprachiasmastic nuclei (p>0.63 e p=0.47, respectively) between non epileptic and epileptic groups. CONCLUSION: The data obtained revealed that after SE the epileptic animals presented some alterations in the SWC architecture as well as in the cyclicity patterns mainly in dark cycle. Such facts suggest a possible functional and/or structural impairment in the circuitry responsible for the generation of sleep and wake phases and in the SWC timing system. Taken together the data reproduced the abnormalities observed in patients, suggesting that the pilocarpine model is a suitable one to study sleep dysfunctions in temporal lobe epilepsy.

A hipóxia crônica intermitente (HCI) é um modelo experimental no qual o quimiorreflexo é ativado a cada episódio de hipóxia, assim como em alguns casos de apneia obstrutiva do sono. A HCI promove aumento da atividade simpática, hipertensão e alterações no acoplamento simpático-respiratório no tronco encefálico. No presente trabalho estudamos os parâmetros cardiorrespiratórios concomitantemente com o ciclo sono-vigília em uma janela temporal de 3 horas no período do dia em que esses registros são feitos no nosso laboratório. Foram também registradas ao longo deste período as respostas cardiovasculares associadas a inspirações profundas (IPs) que acontecem normalmente nos ratos. Ratos Wistar (~ 250 g) foram divididos nos grupos HCI (n = 12) e controle (CTL) (n = 12). Os animais foram submetidos à cirurgia de implantação de eletrodos no crânio e nos músculos cervicais para obtenção de registros eletrocorticográficos (ECoG) e eletromiográficos (EMG), respectivamente, para determinarmos as fases do ciclo sono-vigília (vigília, sono NREM (non-rapid eye movement) e sono REM (rapid eye movement)). Um grupo de animais CTL (n=5) e outro de animais HCI (n=6) tiveram também eletrodos implantados nos músculos diafragma (DIA) e abdominal oblíquo (ABD) para registros da atividade muscular respiratória. Após 48 horas, o grupo HCI foi exposto a um protocolo de hipóxia intermitente durante 10 dias (6% de O2 por 40 s, a cada 9 min, 8 h/d), enquanto o grupo CTL foi mantido em normoxia (20,8% de O2) pelo mesmo período. No último dia do protocolo, os ratos tiveram uma artéria femoral canulada para registros de pressão arterial (PA). No dia seguinte, ECoG, EMG e a PA foram registrados por 3 horas para análise da latência para o sono, o tempo total em cada uma das fases do ciclo sonovigília, o número e a duração dos episódios de sono REM e os parâmetros cardiovasculares pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) nas diferentes fases do ciclo. Os parâmetros respiratórios foram registrados por 2 horas para análise de frequência respiratória (fR), volume corrente (VT) e volume minuto (VE) nas diferentes fases do ciclo sono-vigília. Os animais dos grupos utilizados para avaliação da atividade respiratória muscular foram registrados por 2 horas. O protocolo de 10 dias de HCIpromoveu alterações significativas apenas na duração dos episódios de sono REM nos ratos HCI. Entretanto, os animais do grupo HCI apresentaram níveis médios mais elevados de PAS (145,0 ± 1,8 vs 129,3 ± 2,2 mmHg), PAD (104,1 ± 1,7 vs 91,4 ± 1,8 mmHg), PAM (121 ± 9 vs 107,7 ± 1,9 mmHg) e FC (387, ± 5,4 vs 363,5 ± 8,7 bpm) no período de 3 horas de registro, sendo estes aumentos igualmente observados em todas as fases do ciclo sono-vigília. A HCI também promoveu aumento significativo de VT durante os sonos NREM (6,6 ± 0,2 vs 5,8 ± 0,2 mL/kg) e REM (6,4 ± 0,2 vs 5,3 ± 0,2 mL/kg), porém este parâmetro não foi significativamente diferente durante a vigília nos animais HCI em relação aos animais CTL. Ambos os grupos apresentaram expirações ativas apenas durante a vigília, porém estas foram muito mais frequentes nos animais HCI. Além disso, nos animais HCI as respostas de queda da PAM (-18 ± 0,8 vs -14 ± 0,6 mmHg) e aumento da FC (28,4 ± 1,8 vs 21,8 ± 1,1 bpm) associadas às IPs apresentaram maiores magnitudes em relação aos animais CTL, embora o intervalo temporal entre as IPs não tenha se alterado. Esses achados indicam que a HCI aplicada durante 10 dias promove alterações significativas na duração dos episódios de sono REM, aumento da PA e FC em todas as fases do ciclo sono-vigília, aumento do VT durante o sono, aumento da ocorrência de expirações ativas durante a vigília e aumento das respostas hemodinâmicas associadas às IPs. Portanto, as alterações cardiovasculares observadas após a HCI são decorrentes dos episódios repetidos de hipóxia que acontecem ao longo desse protocolo, mas não parecem ser dependentes de alterações no ciclo sono-vigília, pois ainda que a duração dos episódios de sono REM tenha sido maior nos ratos HCI, os parâmetros cardiovasculares se apresentaram igualmente elevados em todas as fases do ciclo sono-vigília desses animais. / Chronic intermittent hypoxia (CIH) is an experimental model in which the chemoreflex is activated at each episode of hypoxia, as observed in some cases of obstructive sleep apnea. CIH induces increased sympathetic activity, hypertension, and changes in the sympathetic-respiratory coupling in the brainstem. In the present study, we recorded cardiorespiratory parameters concomitantly with the sleep-wake cycle during a 3-hour time window which corresponds to the period of the day in which these recordings are collected in our laboratory. During this period, we also studied the cardiovascular responses associated with the normally occurring deep breaths (DBs) in rats. Male Wistar rats (~ 250 g) were divided into CIH (n = 12) and control (CTL) groups (n = 12). Animals underwent implantation of electrodes in the skull and in the cervical muscles for electrocorticographic (ECoG) and electromyographic (EMG) recordings, respectively, to determine the phases of the sleep-wake cycle (wakefulness, NREM sleep and REM sleep). A group of CTL animals (n=5) and another of HCI animals (n=6) had electrodes implanted also in the diaphragm (DIA) and oblique abdominal muscle (ABD) for recordings of respiratory muscle activity. After 48 hours, the CIH group was exposed to an intermittent hypoxia protocol for 10 days (6% O2 for 40 s, every 9 min, 8 h/d), while the CTL group was maintained in normoxia (20.8 % of O2) for the same period. On the last day of the protocol, rats had a femoral artery cannulated for blood pressure (BP) recordings. On the following day, ECoG, EMG and BP were recorded for 3 hours for analysis of time for sleep onset, total time in each phase of the sleep-wake cycle, number and duration of REM sleep episodes, and the cardiovascular parameters systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) in the different phases of the cycle. The respiratory parameters were recorded for 2 hours for analysis of ventilatory frequency (fR), tidal volume (VT) and minute volume (VE) in the different phases of the sleep-wake cycle. The groups of animals used for analysis of respiratory muscle activity were recorded for only 2 hours. CIH promoted significant alterations only in the duration of REM episodes. However, animals from CIH group had higher average levels of SBP (145,0 ± 1,8 vs 129,3 ± 2,2 mmHg), DBP (104,1 ± 1,7 vs 91,4 ± 1,8mmHg), MAP (121 ± 9 vs 107,7 ± 1,9 mmHg) e HR (387, ± 5,4 vs 363,5 ± 8,7 bpm) in the 3-hour recording period. These increases were also observed in all phases of the sleep-wake cycle. CIH also promoted a significant increase in VT during NREM (6,6 ± 0,2 vs 5,8 ± 0,2 mL/kg) and REM (6,4 ± 0,2 vs 5,3 ± 0,2 mL/kg), although this parameter was not significantly different during wakefulness in CIH animals compared to CTL animals. Both groups presented active expiration only during wakefulness, however it was much more frequent in HCI rats. In addition, in CIH animals, the fall in MAP (-18 ± 0,8 vs -14 ± 0,6 mmHg) and the increase in HR (28,4 ± 1,8 vs 21,8 ± 1,1 bpm) associated with DBs presented higher magnitudes in relation to CTL animals, although the time interval between DBs did not change. These findings indicate that CIH for 10 days promotes longer REM episodes, increased BP and HR in all phases of the cycle, increased VT during sleep, increased active expiration occurrence and higher magnitudes of the hemodynamic responses associated with DBs. Therefore, the cardiovascular alterations observed after CIH are due to the intermittent hypoxia episodes that occur throughout this protocol, but do not seem to be related to changes in the sleep-wake cycle, for although the duration of REM episodes was longer, the cardiovascular parameters were equally increased in all phases of the sleep-wake cycle.

INTRODUÇÃO: As relações entre sono e epilepsia são complexas e de grande importância clínica. A melhor compreensão das inúmeras lacunas que permeiam essa relação reforçaria os alicerces para o desenvolvimento de abordagens terapêuticas mais eficazes que pudessem contribuir para o bem-estar do paciente portador de epilepsia e transtornos do sono. OBJETIVO: O presente estudo teve como principal objetivo o estudo comportamental e a caracterização eletrofisiológica do ciclo vigília-sono (CVS) de ratos adultos tornados epilépticos por pilocarpina. MÉTODO: Ratos Wistar machos (N=6), tornados epilépticos após status epilepticus (SE) induzido por pilocarpina e não epilépticos (N=6) foram submetidos à cirurgia extereotáxica para implante de elétrodos bipolares nas áreas corticais (A3, somatosensorial) e hipocampais (CA1) de ambos os hemisférios. Registros contínuos de 24 horas foram submetidos à minuciosa análise visual e os seguintes parâmetros foram analisados: identificação e quantificação dos padrões eletrofisiológicos das fases do ciclo CVS; duração dos episódios oníricos ocorridos durante o sono dessincronizado (SD); padrão de ocorrência do CVS assim como do ciclo de sono (CS), e análise do volume do núcleo supraquiasmático. Os estudos da distribuição do CVS e comportamento onírico foram submetidos à Análise de Variância Multivariada - MANOVA, ao passo que as análises da ocorrência dos ciclos (CVS e CS) e volume do núcleo supraquiasmático foram submetidas ao teste da Análise de Variância (ANOVA) de dois fatores e ao teste de Mann- Whitney, respectivamente. RESULTADOS: Todas as fases do CVS foram identificadas nos ratos epilépticos. As fases da vigília e do sono eram permeadas por espículas e outros grafoelementos epileptiformes, como ondas delta espiculadas no SS e potenciais de alta frequência e baixa voltagem durante VA e o SD. Ao contrário do padrão de ocorrência típico das fases de vigília e sono em ratos não epilépticos, o grupo epiléptico apresentou diferenças significativas quanto à distribuição dessas fases em função do período. Foi observada redução significativa de VA (p<0,002) com concomitante aumento de SS (p<0,005) e vigília relaxada (VR) (p=0,021) no escuro, sendo que a VR era preponderante apenas na primeira metade da noite. Durante o dia, a quantidade de SS era maior no período da manhã (p<0,001), ao passo que houve redução do SD (p=0,002) concomitante com aumento de VA (p<0,001) no período da tarde.Os animais tornados epilépticos por pilocarpina apresentaram redução no padrão de ocorrência do CVS e CS (p=0,004 e p=0,003, respectivamente). Não houve diferença estatística na duração dos episódios oníricos, assim como no volume do núcleo supraquiasmático entre os grupos analisados (p>0,63 e p=0,47, respectivamente). CONCLUSÃO: Os animais epilépticos apresentaram alterações na arquitetura do CVS, bem como nos padrões de ciclicidade evidenciado pelas alterações de comportamento, especialmente no ciclo escuro. Esses fatos sugerem possível comprometimento estrutural e/ou funcional das circuitarias responsáveis pela geração e manutenção das fases de vigília e sono, assim como dos sistemas de temporização do CVS. Tomados em conjunto, os dados reproduziram anormalidades do CVS observadas em pacientes epilépticos, sugerindo que o presente modelo pode ser uma importante ferramenta para o estudo de mecanismos subjacentes à epilepsia do lobo temporal e sono. / INTRODUCTION: Relationships between sleep and epilepsy are complex and have great clinical importance as well. The full understanding of the various gaps present in this relationship would pave the ground for new studies that could generate new clinical approaches aiming to contribute to the well-being of the patient suffering from epilepsy and sleep disorders. OBJECTIVE: The present study aimed to carry out a behavioral analysis and electro-oscillographic characterization of the phases of sleep-wake cycle (SWC) of pilocarpine- induced epilepsy in adult rats. METHODS: Male Wistar rats that became epileptic after 60 days of pilocarpine-induced status epilepticus (SE) (N=6) and non epileptic ones (N=6) were submitted to extereotaxic surgery for implantation of bipolar electrodes in cortical (A3, somestesic) and hippocampal (CA1) areas in both hemispheres. Twenty-four hour continuous registers were submitted to detailed visual analysis and the following parameters were studied: identification and quantification of electrophysiological parameters of phases of SWC, duration of oniric episodes during desynchronized sleep (DS), the pattern of occurrence of SWC and cycles of sleep (CS). In addition, the volume of suprachiasmatic nuclei was investigated. To analyze the architecture of sleep-wake phases and oniric behavior, Multivariate Analysis of Variance-MANOVA was utilized, whereas the pattern of cycles (SWC and CS) and volume of suprachiasmatic were submitted to Analysis of Variance with 2 factors-Two-way ANOVA and Mann-Whitney test, respectively. RESULTS: In the epileptic rats all phases of SWC were identified. The phases of wake and sleep were permeated by spikes and graph elements epileptiforms such as spiked delta waves in SS and low frequency waves with high voltage during AW and SD phases. In contrast to the pattern of normal rhythmic activity evident in non-epileptic rats the epileptic group presented significant differences concerning distribution of the phases of SWC according to the period. In the dark cycle significant reduction of AW (p<0.002) was observed concomitantly with an increase of SS (p<0.005), while the relaxed wakefulness (RW) showed an increase during the first half of the night (p=0.021). In the light cycle, the SS was more prominent in the morning period (p<0.001), following by a reduction of DS (p=0.002) concomitantly with an increase of AW (p<0.001) during the afternoon in the epileptic group. The number of cycles with a regular sequence of each phase from awake to sleep (SWC) was significantly decreased (p=0.004), as was the number of cycles of sleep (p=0.003) in epileptic rats. No significant differences were found in duration of oniric episodes and volume of suprachiasmastic nuclei (p>0.63 e p=0.47, respectively) between non epileptic and epileptic groups. CONCLUSION: The data obtained revealed that after SE the epileptic animals presented some alterations in the SWC architecture as well as in the cyclicity patterns mainly in dark cycle. Such facts suggest a possible functional and/or structural impairment in the circuitry responsible for the generation of sleep and wake phases and in the SWC timing system. Taken together the data reproduced the abnormalities observed in patients, suggesting that the pilocarpine model is a suitable one to study sleep dysfunctions in temporal lobe epilepsy.