En esta tesis estudiamos el efecto de la degeneración de los fotorreceptores en la población de células ganglionares de la retina. Utilizamos dos modelos animales de degeneración retiniana: uno inducido por fototoxicidad y otro hereditario (rata transgénica P23H) que producen una pérdida progresiva de fotorreceptores. A los 6 meses tras la fotoexposición o tras el nacimiento, según el modelo estudiado, se observa la aparición de complejos vasculares subretinianos que están conectados con los vasos de retina. A continuación, los vasos de la retina más interna sufren un desplazamiento y, en su trayectoria, estrangulan los haces axonales de las células ganglionares, provocando la muerte de éstas. El desplazamiento vascular posiblemente se deba a la migración de las células del epitelio pigmentario hacia la retina interna utilizando la superficie de los vasos. En conclusión, la degeneración de los fotorreceptores causa la muerte de las células ganglionares de r etina independientemente de su etiología. / In this thesis we analyze the effect of photoreceptor degeneration on the retinal ganglion cell population. We use two different rat models of retinal degeneration, light-induced and inherited (transgenic P23H rat) in which there is a progressive loss of photoreceptors. Six months after light exposure or after birth, depending on the model studied, subretinal vascular complexes connected to the retinal vessels start to appear. Next, the inner retinal vessels are displaced towards the subretinal vessels and in their trajectory strangulate the retinal ganglion cell axons causing their death. Vascular displacement may be due to the migration over the vessels surface and towards the inner retina of retinal pigment epithelium cells. In conclusion, photoreceptor degeneration causes retinal ganglion cell death regardless of its etiology.

En esta tesis estudiamos la población total de las células ganglionares de la retina (CGR) en rata y ratón, y desarrollamos un modelo experimental de hipertensión ocular mediante fotocoagulación láser. La población de CGR proyecta masivamente a los colículos superiores. Se observa una estría visual en la retina dorsal donde se encuentra las densidades más altas de CGR. La pequeña población de CGR ipsilateral se distribuye mayoritariamente en la periferia de la retina temporal. El aumento de la presión intraocular induce una compresión de los axones en la cabeza del nervio óptico que provoca una alteración del transporte axonal retrógrado, que induce una degeneración sectorial localizada y difusa de las CGR, preferentemente en la retina dorsal, así como de sus axones. La pérdida selectiva de las CGR en la capa de CGR, sugiere que la causa de la muerte de las CGR no se debe a una isquemia retiniana. / In this thesis we have studied the total population of retinal ganglion cells (RGCs) in rat and mouse, and developed an experimental model of ocular hypertension by laser photocoagulation. The RGC population projects massively to the superior colliculi. There is a visual streak in the dorsal retina where the highest densities of RGCs are found. The small population of ipsilateral RGCs is distributed mainly in the periphery of the temporal retina. The increase of intraocular pressure induces a compression of the axons at the optic nerve head that causes a disturbed retrograde axonal transport, inducing a localized, diffuse and sectorial degeneration of RGCs and their axons, preferably in the dorsal retina. The selective loss of RGCs in the RGC layer, suggests that the cause of the RGC loss is not due to retinal ischemia.