CoordenaÃÃo de AperfeiÃoamento de Pessoal de NÃvel Superior / A identificaÃÃo da atividade proliferativa em cistos e tumores odontogÃnicos tem sido apontada como um importante ponto na avaliaÃÃo do comportamento biolÃgico entre diferentes lesÃes. O AntÃgeno Nuclear de CÃlulas Proliferantes (PCNA) e o Ki-67 sÃo os marcadores moleculares mais utilizados na detecÃÃo de cÃlulas proliferantes. MutaÃÃes no gene supressor tumoral p53 podem produzir proteÃnas mais estÃveis, porÃm com alteraÃÃes funcionais de fundamental importÃncia relacionadas à induÃÃo da apoptose ou à inibiÃÃo mitÃtica. A maior estabilidade da p53 mutada possibilita sua detecÃÃo imunohistoquÃmica e esta tÃcnica tem sido utilizada para avaliaÃÃo do comportamento biolÃgico de lesÃes neoplÃsicas e cÃsticas. O Cisto DentÃgero (CD), Queratocisto OdontogÃnico (QO) e o Ameloblastoma UnicÃstico (AU) sÃo lesÃes benignas originÃrias de distÃrbios na formaÃÃo do dente. Apesar das semelhanÃas clÃnicas e radiogrÃficas, estas lesÃes possuem um distinto comportamento biolÃgico, sendo o QO e o AU as lesÃes mais agressivas e que podem recidivar quando submetidos a tratamento conservador. O presente trabalho teve por objetivo estudar, por imunohistoquÃmica, a expressÃo das proteÃnas PCNA, Ki-67 e p53 mutada em quinze QOs, dez CDs e cinco AUs. A mÃdia da percentagem de cÃlulas PCNA+ e Ki-67+ documentadas no forro epitelial dos Queratocistos (46,4 e 13,7%) foi significativamente maior que a dos Cistos DentÃgeros (26,2 e 7,9%). Os AUs apresentaram mÃdia de marcaÃÃo para o PCNA (35,9%) estatisticamente semelhante a observada nos QOs (P=0.136), mas, com relaÃÃo ao Ki-67 (24,4%), os AUs tiveram maior Ãndice de marcaÃÃo. Apesar de ambos marcadores serem utilizados na detecÃÃo de proliferaÃÃo celular foi observada uma maior mÃdia de cÃlulas marcadas para o PCNA em todas amostras. Trinta e trÃs por cento dos casos de Queratocistos apresentaram positividade para a p53. Apenas um caso de Cisto dentÃgero foi positivo. NÃo houve detecÃÃo em nenhum caso de Ameloblastoma UnicÃstico. Apesar da detecÃÃo da proteÃna p53 por imunohistoquÃmica ser considerada a variante mutada, o carÃter clÃnico benigno destas lesÃes sugere uma maior estabilidade desta proteÃna na sua funÃÃo de reparo / The identification of the proliferative activity in cysts and tumors has been pointed as an important aspect in the avaliation of the biologica behavior among different lesions. The proliferating cells nuclear antigen (PCNA) and the Ki-67 are the most used molecular markers in detection of proliferating cells. Mutations in p53 tumor suppressor gene can produce more stable protein, however with loss of function. The greater stability mutation p53 allows its immunohistochemical detection and this technique has been used in avaliation of biological behavior of neoplasic and cystic lesions. The dentigerous cysts (CD), odontogenic keratocyst (QO) and the unicystic ameloblastoma (AU) are benign lesions that have its origin in disturbs in the tooth formation. Despite the clinical and radiografic similarity, these lesions have a distinct biological behavior. Betwen then, QO and AU are the most aggressive lesions and can recur when submitted to conservative treatment. The present work has the objective of studing, through immunohistochemical, the expression of PCNA, Ki-67 and p53 in 15 QOs, 10 CDs and 5 AUs. The average of the percentage of PCNA+ and Ki 67+ cells countained in QOs (46,4 and 13, 7%) was significanting higher than the CD (26,2 and 7,9%). The AUs presented the labeling index for the PCNA (35,9%) statistically similar to that observed in QOs (P=0136), however, compared to Ki-67 (24,4%), the AUs had a bigger labeling index. Although both markers have been used in detection of cell proliferation, a larger average of marked cells for the PCNA it was observed in all the samples. Thirty three percent of the keratocyst cases presented a positivety for the p53. Only one case of dentigerous cysts was positive. It wasnât any case of unicystic ameloblastoma. Although the detection of the protein p53 for immunohistochemical be considered a mutated variation, the benign clinical behavior of these lesions suggest a larger stability of this protein in itâs repair function