Submitted by Automa??o e Estat?stica (sst@bczm.ufrn.br) on 2016-07-21T17:25:58Z No. of bitstreams: 1 AndreaLimaDeSa_TESE.pdf: 4573844 bytes, checksum: 9f1a31fbaa0a719d2f0fb7406f6aca31 (MD5) / Approved for entry into archive by Arlan Eloi Leite Silva (eloihistoriador@yahoo.com.br) on 2016-07-22T12:47:11Z (GMT) No. of bitstreams: 1 AndreaLimaDeSa_TESE.pdf: 4573844 bytes, checksum: 9f1a31fbaa0a719d2f0fb7406f6aca31 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-07-22T12:47:11Z (GMT). No. of bitstreams: 1 AndreaLimaDeSa_TESE.pdf: 4573844 bytes, checksum: 9f1a31fbaa0a719d2f0fb7406f6aca31 (MD5) Previous issue date: 2014-09-05 / O c?rtex somatosensorial prim?rio (S1), recebe informa??es dos receptores t?teis localizados na periferia sensorial e desempenha um papel crucial na explora??o ambiental. No entanto, essa regi?o do SNC adulto, como v?rias outras, apresenta uma redu??o expressiva no seu potencial pl?stico na fase adulta. Esse fato se deve ? presen?a de estruturas e subst?ncias que impedem a regenera??o dos neuritos ap?s a les?o, como por exemplo os componentes da matriz extracelular (MEC) presentes nas redes perineuronais. O amadurecimento das redes perineuronais (RPNs) coincide com o fechamento do per?odo cr?tico de plasticidade, pois os proteoglicanos da matriz extracelular atuam na estabiliza??o dos contatos sin?pticos. A remo??o dos componentes desta matriz ? uma manobra promissora para o restabelecimento da plasticidade e da recupera??o funcional de ?reas lesionadas do sistema nervoso central de animais adultos. Na presente tese, realizamos a remo??o das PGSCs do meio extracelular do c?rtex cerebral como terapia para restaurar a plasticidade e promover a regenera??o morfofuncional do c?rtex somest?sico prim?ria (SI) ap?s remo??o das vibrissas mistaciais durante o per?odo cr?tico. O tratamento com CABC mostrou-se eficaz para o estabelecimento de plasticidade cerebral com altera??es axonais, celulares e recupera??o funcional. / The primary somatosensory cortex (S1) receives inputs from peripheral tactile receptors and plays a crucial role on many important behaviors. However, the plastic potential of this region is greatly reduced during adulthood, limiting functional recovery after injuries. This fact is due to the presence, in the brain parenchima, of structures and substances that have an inhibitory effect on plasticity, such as chondroitin sulfate proteoglicans (CSP) present in the perineuronal.nets (PNNs) surrounding a subset of neurons. Maturation of PNNs coincide with the closure of critical periods of plasticity in cortical areas, since CSP act to stabilize synaptic contacts. Removal of CSP is proven to be an effective therapeutic approach to restore plasticity and increase the odds of functional recovery after cortical lesion. In the present work, we removed CSP from the sensorimotor cortex of rats to restore plasticity and promote the compensatory morphofunctional regeneration of cortical circuits modified by removal of mystacial vibrissae during the critical period. Treatment with the CSP-digesting enzyme chondroitinase ABC proved efficient to restore plasticity in S1 circuits, as evidenced by morphological rearrangements and functional recovery.

Cerca de 0,005% da população mundial sofre de lesão medular. O processo regenerativo do tecido nervoso apresenta limitada capacidade para repor as células danificadas (JOHANSSON et al., 1999) e produzir inibidores de crescimento dos axônios associados com a mielina para formação de cicatriz glial (OLSON, 2002). Apesar de resultados promissores, ainda existem controversas quanto ao uso de células-tronco. A eliminação da cicatriz glial, os benefícios de sua formação em diferentes fases e a avaliação da liberação de inibidores de crescimento axonal podem ser parâmetros de análise para o tratamento medular. A enzima condroitinase ABC atua nessa lesão. Neste trabalho avaliamos a interrupção do processo de liberação de inibidores axonais da cicatriz da glia em um tempo não agudo de 7 dias da lesão, sem descartar seus benefícios na fase de formação. Nosso objetivo foi utilizar terapia celular e estabelecer um protocolo de tratamento eficaz, criando uma linha de pesquisa nos estudos da lesão medular. Foi utilizado um grupo de coelhos experimental com realização de hemissecção dorsal e instituído o uso da condroitinase ABC, por aplicação, com micro injeção a curto prazo da lesão. Foi aplicada célula-tronco mesenquimal no foco da lesão após o tratamento da cicatriz da glia com a enzima. Avaliamos por imunohistoquimica a liberação de glial fibrillary acidic protein (GFAP) e sulfato de condroitina proteoglicano (SCPg) nos tecidos após o tratamento no qual foi pretendido fechar algumas lacunas e evitar falhas já descritas, e abrir uma nova esperança no tratamento de pacientes com lesão medular. Nossos resultados ainda mostraram um entendimento superficial sobre a enzima e sua ação sobre cicatrização da glia em associação com o implante celular. Foi aberta uma nova linha de questionamento sobre os benefícios causados à regeneração medular previamente a aplicação de células-tronco. / Around 0,005% of global human population is affected by Spinal Cord Injury (SCI). The regenerative process of neural tissue shows a limited capacity to replace damaged cells (JOHANSSON et al., 1999) and to produce growth inhibitors of associated axons with myelin to create glial scar (OLSON, 2002). Plenty of studies are being developed with stem cell and, despite successful results, there still are controversial opinions. The elimination of the glial scar, the benefits of its growth at different stages and the assessment of axonal growth inhibitors\' release can be parameters of analysis for treating spinal cord. The enzyme chondroitinase ABC acts in this lesion. In this paper we evaluated the release interruption of axonal inhibitors of glial scar in a non-acute 7 days term from injury, not disregarding its benefits during growth. Our goal was to use cell therapy and establish an effective treatment protocol, creating a research line for studies of spinal cord injury and its treatment. A group of rabbits was used under experimental model, conducting dorsal hemisection and application of chondroitinase ABC with micro injection in short-term injury. Mesenchymal stem cells were applied in the lesion focus after the glial scar treatment with the enzyme. Immunohistochemically, we evaluated the release of glial fibrillary acidic protein (GFAP) and sulfate chondroitin proteoglycan (SCPg) in tissues after treatment which was intended to close some gaps and avoid failures described above, and open a new hope in the treatment of patients with spinal cord injury. Our results also showed superficial understanding of the enzyme and its action on glial scarring in association with cell implant. It has opened a new line of questioning about the benefits due to spinal cord regeneration prior to application of stem cells.

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:06Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2008-06-25. Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:25:46Z : No. of bitstreams: 1 Publico-10863a.pdf: 1923988 bytes, checksum: 4f7b45b3546bdf834e4cd082a5689a34 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:25:46Z : No. of bitstreams: 2 Publico-10863a.pdf: 1923988 bytes, checksum: 4f7b45b3546bdf834e4cd082a5689a34 (MD5) Publico-10863b.pdf: 1434661 bytes, checksum: 68162acde4409e923013d2abac2d609b (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:25:47Z : No. of bitstreams: 3 Publico-10863a.pdf: 1923988 bytes, checksum: 4f7b45b3546bdf834e4cd082a5689a34 (MD5) Publico-10863b.pdf: 1434661 bytes, checksum: 68162acde4409e923013d2abac2d609b (MD5) Publico-10863c.pdf: 1797144 bytes, checksum: e8f6b3ba83b276f150a7521a7b7a53fa (MD5). 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Vários estudos sugerem que o componente açúcar do proteoglicano seja a região responsável pelo papel inibitório da regeneração axonal desses compostos. A degradação das cadeias de condroitim sulfato por enzimas específicas, denominadas condroitinases, reduz a capacidade inibitória da regeneração neuronal destes proteoglicanos. Os meios de administração da condroitinase ABC utilizados na literatura até a presente data são invasivos e envolvem injeções freqüentes da enzima ou a inserção de uma cânula nos animais para infusão da enzima. Uma injeção única, na lesão, de células transfectadas com o gene da condroitinase AC, para que esta enzima seja continuamente expressa e secretada, seria uma forma prolongada relativamente menos invasiva de administração. Construímos um vetor contendo o gene da condroitinase AC de Flavobacterium heparinum para a expressão em células derivadas da medula óssea transplantadas em uma lesão no SNC murino. A expressão e secreção de uma forma ativa da condroitinase AC foram observadas in vitro usando as células ovarianas de hamster chinês CHO e células de gliosarcoma 9L, e in vivo através de análise por imunofluorescência que mostrou condroitim sulfato degradado coincidindo com a localização de células derivadas da medula óssea transfectadas. Imunomarcação para GAP- 43, proteína associada ao crescimento axonal, foi observada in vivo e coincidiu com a localização de condroitim sulfato degradado. Sinaptofisina, um marcador de terminais sinápticos, foi observada em todos os animais que receberam transplante de células derivadas da medula óssea, transfectadas ou não com o gene da condroitinase AC. Recuperação funcional espontânea foi observada em animais não-tratados. Recuperação parcial foi observada em animais que receberam injeção de veículo ou células nãotransfectadas ou transfectadas com o plasmídeo vazio, mas nenhuma recuperação foi observada em animais que foram tratados com células expressando condroitinase AC. Embora recuperação funcional não tenha sido observada, o transplante de células derivadas da medula óssea transfectadas com o vetor plasmidial pcDNA3.1(+)-condroitinase AC, em lesões no SNC, ainda poderia ser uma ferramenta útil para estudar uma forma alternativa de administração da condroitinase. / Injury to the CNS of vertebrates leads to the formation of a glial scar and production of inhibitory molecules, including chondroitin sulphate proteoglycans. Various studies suggest that the sugar component of the proteoglycan is responsible for the inhibitory role of these compounds in axonal regeneration. By degrading chondroitin sulphate chains with specific enzymes, denominated chondroitinases, the inhibitory capacity of these proteoglycans is decreased. Chondroitinase administration involves frequent injections of the enzyme into the injury site or the insertion of a cannula in the animal for enzyme infusion, which constitute rather invasive methods. A single injection, into the injury site, of cells transfected with the gene for chondroitinase AC, so that this enzyme is continuously expressed and secreted, would be a prolonged and relatively less invasive form of administration. We have produced a vector containing the gene for Flavobacterium heparinum chondroitinase AC for expression in adult bone marrowderived cells which were then transplanted into an injury site in the murine CNS. The expression and secretion of active chondroitinase AC was observed in vitro using transfected Chinese hamster ovarian CHO and gliosarcoma 9L cells and in vivo by immunofluorescence analysis which showed degraded chondroitin sulphate coinciding with the location of transfected bone marrow-derived cells. Immunolabelling of the axonal outgrowth-associated protein GAP-43 was observed in vivo and coincided with the location of degraded chondroitin sulphate. Synaptophysin, a marker of active synaptic terminals, was observed in all animals that received bone marrow-derived cell transplants, whether transfected with the gene for chondroitinase AC or not. Spontaneous functional recovery was observed in non-treated animals; partial functional recovery was observed in animals that received a vehicle injection, non-transfected cells or cells transfected with the empty plasmid, but no recovery at all was observed in animals treated with chondroitinase-AC expressing cells. Although functional recovery was not observed, bone marrow-derived mononuclear cells, transfected with the plasmidial vector pcDNA3.1(+)-chondroitinase AC and transplanted into a CNS injury site, could still be a potential tool for studying an alternative chondroitinase delivery method. / TEDE

Submitted by isabela.moljf@hotmail.com (isabela.moljf@hotmail.com) on 2017-05-12T12:43:09Z No. of bitstreams: 1 andreluizdacunha.pdf: 5996425 bytes, checksum: b2672b9464385b63d7ce5aa90c90c7eb (MD5) / Approved for entry into archive by Adriana Oliveira (adriana.oliveira@ufjf.edu.br) on 2017-05-12T15:45:22Z (GMT) No. of bitstreams: 1 andreluizdacunha.pdf: 5996425 bytes, checksum: b2672b9464385b63d7ce5aa90c90c7eb (MD5) / Made available in DSpace on 2017-05-12T15:45:22Z (GMT). No. of bitstreams: 1 andreluizdacunha.pdf: 5996425 bytes, checksum: b2672b9464385b63d7ce5aa90c90c7eb (MD5) Previous issue date: 2012-07-31 / Condroitim sulfato é um glicosaminoglicano sulfatado composto por unidades dissacarídicas formadas por ácido D-glucurônico e N-acetil-galactosamina. Este polissacarídeo é utilizado no Brasil em combinação com outros fármacos para tratamento de osteoartrite. Este trabalho teve como objetivo avaliar a qualidade do insumo farmacêutico condroitim sulfato de sódio utilizado em farmácias de manipulação. Para isso foi necessário estabelecer uma técnica de eletroforese em gel de poliacrilamida para análise de açúcares (FACE), bem como produzir enzimas específicas para a digestão de condroitim sulfato. Diferentes dissacarídeos insaturados, monossacarídeos sulfatados e açúcares neutros derivatizados com 2-aminoacridona foram separados por FACE, usando dois sistemas tampão distintos. Fracionamos por cromatografia de interação hidrofóbica três condroitinases de F. heparinum – condroitinase AC, C e B. Por FACE caracterizamos a atividade dessas enzimas e identificamos contaminação de condroitinase AC por sulfatase específica para hexosamina sulfatada na posição 4, que foi inibida por fluoreto de sódio (10 mM). Glucuronidase com atividade específica para dissacarídeo não sulfatado e 6-sulfatado foi detectada em condroitinase C, e sacarolactona (10 mM) foi capaz de impedir somente a degradação de ΔDi0S. Dosagem de condroitim sulfato em amostras farmacêuticas foi realizada por eletroforese em gel de agarose e por titulação fotométrica. Teor superior a 80% foi encontrado em apenas cinco matériasprimas. O peso molecular médio do condroitim sulfato nessas amostras variou entre 16 e 26 kDa, e análise dissacarídica por FACE revelou proporções próximas entre dissacarídeo 4-sulfatado e 6-sulfatado. Onze amostras apresentaram teor inferior a 20%, e análise por FACE demonstrou presença de contaminação por lactose ou polímeros de glicose com diferentes pesos moleculares. Concluímos neste estudo que há grande distorção entre os resultados reportados no certificado de análise de onze insumos analisados e os resultados obtidos nesse trabalho. Torna-se necessário, portanto, maior fiscalização e regulação do comércio deste produto. / Chondroitin sulfate is a sulfated glycosaminoglycan composed of alternate sequences of D-glucuronic acid and N-acetyl-D-galactosamine. This polysaccharide is widely recommended for treatment of osteoarthritis in Brazil, in association with other drugs. The objective of the present study was to evaluate the quality of chondroitim sulfate raw material used for pharmaceutical recipes. A polyacrylamide gel electrophoresis method for carbohydrate analysis (FACE) was established, so as the production of specific enzymes able to digest chondroitin sulfate. Different unsaturated disaccharides, sulfated monosaccharides and neutral sugars derivatized with 2-aminoacridona were resolved by FACE, using two distinct buffer systems. F. heparinum chondroitinase AC, C and B were fractioned by hydrophobic interaction chromatography, and the activity of these enzymes was characterized by FACE. Chondroitinase AC demonstrated contamination by a sulfatase specific for sulfation at position 4 of hexosamine, which was inhibited by 10 mM sodium fluoride. Glucuronidase contamination with specific activity against non sulfated and 6-sulfated disaccharide was detected in chondroitinase C, and 10 mM D-saccharic acid-1,4-lactone inhibited the degradation of only non sulfated disaccharide. Chondroitin sulfate content in pharmaceutical raw materials was determined by agarose gel electrophoresis and by photometric titration. Only five samples showed content greater than 80%. Chondroitin sulfate average molecular weight in these samples varied from 16 to 26 kDa, and disaccharide analysis by FACE revealed similar proportions between 4-sulfated and 6-sulfated disaccharide. Eleven samples showed less than 20% of chondroitin sulfate, and contaminant analysis by FACE detected the presence of lactose or different polymers of glucose. We concluded that there is a large distortion between the data reported at the certificate of analysis of eleven products and the results obtained in this work. Stricter regulation of this raw material should be enforced.

Cerca de 0,005% da população mundial sofre de lesão medular. O processo regenerativo do tecido nervoso apresenta limitada capacidade para repor as células danificadas (JOHANSSON et al., 1999) e produzir inibidores de crescimento dos axônios associados com a mielina para formação de cicatriz glial (OLSON, 2002). Apesar de resultados promissores, ainda existem controversas quanto ao uso de células-tronco. A eliminação da cicatriz glial, os benefícios de sua formação em diferentes fases e a avaliação da liberação de inibidores de crescimento axonal podem ser parâmetros de análise para o tratamento medular. A enzima condroitinase ABC atua nessa lesão. Neste trabalho avaliamos a interrupção do processo de liberação de inibidores axonais da cicatriz da glia em um tempo não agudo de 7 dias da lesão, sem descartar seus benefícios na fase de formação. Nosso objetivo foi utilizar terapia celular e estabelecer um protocolo de tratamento eficaz, criando uma linha de pesquisa nos estudos da lesão medular. Foi utilizado um grupo de coelhos experimental com realização de hemissecção dorsal e instituído o uso da condroitinase ABC, por aplicação, com micro injeção a curto prazo da lesão. Foi aplicada célula-tronco mesenquimal no foco da lesão após o tratamento da cicatriz da glia com a enzima. Avaliamos por imunohistoquimica a liberação de glial fibrillary acidic protein (GFAP) e sulfato de condroitina proteoglicano (SCPg) nos tecidos após o tratamento no qual foi pretendido fechar algumas lacunas e evitar falhas já descritas, e abrir uma nova esperança no tratamento de pacientes com lesão medular. Nossos resultados ainda mostraram um entendimento superficial sobre a enzima e sua ação sobre cicatrização da glia em associação com o implante celular. Foi aberta uma nova linha de questionamento sobre os benefícios causados à regeneração medular previamente a aplicação de células-tronco. / Around 0,005% of global human population is affected by Spinal Cord Injury (SCI). The regenerative process of neural tissue shows a limited capacity to replace damaged cells (JOHANSSON et al., 1999) and to produce growth inhibitors of associated axons with myelin to create glial scar (OLSON, 2002). Plenty of studies are being developed with stem cell and, despite successful results, there still are controversial opinions. The elimination of the glial scar, the benefits of its growth at different stages and the assessment of axonal growth inhibitors\' release can be parameters of analysis for treating spinal cord. The enzyme chondroitinase ABC acts in this lesion. In this paper we evaluated the release interruption of axonal inhibitors of glial scar in a non-acute 7 days term from injury, not disregarding its benefits during growth. Our goal was to use cell therapy and establish an effective treatment protocol, creating a research line for studies of spinal cord injury and its treatment. A group of rabbits was used under experimental model, conducting dorsal hemisection and application of chondroitinase ABC with micro injection in short-term injury. Mesenchymal stem cells were applied in the lesion focus after the glial scar treatment with the enzyme. Immunohistochemically, we evaluated the release of glial fibrillary acidic protein (GFAP) and sulfate chondroitin proteoglycan (SCPg) in tissues after treatment which was intended to close some gaps and avoid failures described above, and open a new hope in the treatment of patients with spinal cord injury. Our results also showed superficial understanding of the enzyme and its action on glial scarring in association with cell implant. It has opened a new line of questioning about the benefits due to spinal cord regeneration prior to application of stem cells.