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Descripción de hallazgos electroencefalográficos en pacientes caninos con síndrome convulsivoCortés Zenteno, Cristián Alberto January 2005 (has links)
Memoria para optar al Título Profesional de Médico Veterinario / Se realizó un estudio descriptivo en pacientes caninos con síndrome convulsivo a partir de los casos presentados en el Instituto Neurológico y Especialidades Veterinarias. En este estudio se describieron las ondas electroencefalográficas encontradas según el tipo de convulsión prediagnosticada clínicamente, y los grafoelementos patológicos según: morfología, focos, duración, localización y simetría, en un total de 30 pacientes entre 2 a 8 años, sin importar raza, sexo ni peso.
Del total de casos analizados el 47% presentó alteraciones morfológicas evidentes a lo largo del trazado electroencefalográfico.
De los pacientes con convulsiones generalizadas, 68.75% presentó alteraciones al registro EEG caracterizadas por un predominio de ondas lentas, puntas u ondas agudas y puntas-ondas lentas.
En el 90% de los pacientes con convulsiones parciales se observó un trazado EEG anormal, estos se caracterizaron por la presencia de puntas-onda lenta.
De los pacientes que presentaron convulsiones parciales con generalización secundaria sólo el 50% de ellos tenían alteraciones al registro EEG. Presentando un trazado con predominio de ondas agudas, complejos punta-onda lenta y espigas con ondas lentas difusas compuestas principalmente por ritmos alfa, delta y theta.
Dentro de los grafoelementos patológicos encontrados en este estudio destacan las puntas-ondas lentas, focos múltiples, de duración transitoria, de localización principalmente en el hemisferio izquierdo y por lo tanto asimétricas.
El 73.07% de los grafoelementos patológicos encontrados en este estudio se presentó a nivel del área temporal, frontal y frontopolar
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Participación del receptor para neurotrofinas, TrkB, en la sobrevida de neuronas después de convulsionesViedma Calderón, María Alejandra January 2007 (has links)
Memoria para optar al Título Profesional de Médico Veterinario / BDNF es parte de un grupo de proteínas llamadas neurotrofinas, secretadas por el SNC, cuya función es permitir o promover la sobrevida, proliferación, diferenciación y crecimiento de las neuronas, al igual que el crecimiento de axones y dendritas. Según estudios inmunohistoquímicos, el receptor para BDNF, TrkB, tiene una amplia distribución en la membrana de la neurona piramidal y de menos extensa en la membrana de neurona no piramidal. Se piensa que las neurotrofinas participan en la fisiopatología de la epilepsia de lóbulo temporal.
La inducción del status epilepticus (SE) por ácido kaínico da como resultado una gran reorganización de los circuitos neuronales, fenómeno que ha sido estudiado con anterioridad en el hipocampo. La neurotrofina BDNF, actuando por medio de su receptor TrkB, ha sido implicada en esta reorganización. En la presente memoria de título se investigó en la corteza de ratas, como los cambios regionales en la expresión de TrkB se correlacionan con la fragmentación de ADN (apoptosis) o con alteraciones en la morfología neuronal, por medio de Western blot e inmunohistoquímica.
Se encontró que la proteína completa de TrkB disminuyó en la corteza cerebral al ser medida 24 horas hasta 1 semana después de la inducción del SE. Los análisis por medio de inmunohistoquímica revelaron una disminución en la inmunorreactividad de TrkB 72 horas después de la inducción del SE, en la capa V de la corteza motora primaria a nivel rostral y de la corteza retroesplénica a nivel medial. La disminución de TrkB fue asociada con atrofia de la dendrita basal en las neuronas piramidales de la capa V de la corteza retroesplénica. No se observó correlación entre los cambios regionales de la proteína TrkB y la fragmentación del ADN, medida mediante TUNEL.
Los resultados sugieren que TrkB disminuye en regiones neocorticales específicas lo que se correlaciona con retracción dendrítica, pero no con pérdida celular después de las crisis epilépticas. La disminución global de TrkB en la neocorteza y la atrofia dendrítica pueden contribuir en la propagación de la crisis epiléptica en el cerebro epiléptico
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