Made available in DSpace on 2014-06-11T19:30:52Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2006Bitstream added on 2014-06-13T19:00:53Z : No. of bitstreams: 1 weber_sat_dr_botfm.pdf: 3273036 bytes, checksum: 67d29dc2b1ad60f35ef629647ca4572e (MD5) / A Síndrome de Apnéia Hipopnéia Obstrutiva do Sono é um distúrbio caracterizado por episódios repetidos de obstrução parcial ou completa da via aérea superior durante o sono, resultando em hipóxia intermitente, hipercapnia e fragmentação do sono. Afeta 0,7% a 3% das crianças na faixa etária pré-escolar, e está, nas crianças, relacionada com a hipertrofia das tonsilas palatina e/ou faríngeas. Em adultos, a SAHOS foi relacionada como fator de risco para doenças cardiovasculares e distúrbios metabólicos. Em crianças, há poucos relatos de alterações cardíacas como cor pulmonale ou HAS. Porém, as evidências fisiopatológicas da SAHOS permitem suspeitar que haja alterações estruturais e funcionais cardíacas, notadamente do ventrículo direito. Avaliar a função cardíaca de crianças com distúrbios respiratórios obstrutivos por hipertrofia das tonsilas, antes e após a cirurgia de adeno- e/ou tonsilectomia. Foram estudadas 40 crianças, de ambos os sexos, com idade entre 3 a 11 anos, das quais 30 estavam em seguimento no Ambulatório de Distúrbios do Sono, da disciplina de Otorrinolaringologia, FMB - UNESP, aguardando cirurgia de adeno- e/ou tonsilectomia por hipertrofia das tonsilas e distúrbios respiratórios obstrutivos, caracterizados por roncos, pausas respiratórias referidas e sono agitado. As outras 10 crianças eram controles saudáveis, os dois grupos estando homogêneos em relação ao sexo, idade, peso e altura. Todas as 40 crianças foram submetidas a ecocardiograma, visando as 4 câmaras em sístole e diástole... / Obstructive sleep apnea is characterized by intermittent partial or complete obstruction of the upper airway, causing hypoxemia, hypercapnia and sleep fragmentation. It affects 0,7% to 3% of the pre-school children, and in children it is closely related to enlarged tonsils. In adults, sleep apnea has been described as na independent risk factor for cardiovascular disease and metabolic disorders. In children, there a few studies for cardiovascular disfunction, most of them related to cor pulmonale or hypertension. Even though, the pathophysiologic mechanism of OSA permit to suspect of structural and functional cardiac changes, mostly of the right chambers. To study the heart function in children with sleep-related breathing disorders and enlarged tonsils, before and after adeno- and/or tonsillectomy. We studied 40 children, of both genders, aged between 3 and 11 years. Thirty children were at follow-up of Botucatu Medical School - State University of São Paulo due to hypertrophy of the tonsils and clincal complaints of Obstructive Sleep Apnea, as snoring, referred apneas and restless sleep. The other ten children were healthy controls; both groups were homogeneous in gender, age, weight and height. All 40 children were submitted to echocardiogram, analysing the four chambers, in systole and diastole... (Complete abstract click electronic access below)

A hipertensão arterial pulmonar é uma síndrome caracterizada por vasoconstrição e remodelamento vascular pulmonar, levando a um aumento progressivo na resistência vascular pulmonar, que eleva a pós-carga imposta ao ventrículo direito, gerando consequente hipertrofia e insuficiência cardíaca direita. Essa doença acomete duas vezes mais mulheres do que homens. O estresse oxidativo está envolvido na patogênese da hipertensão arterial pulmonar. O hormônio estrogênio, comportando-se como scavenger de radicais livres, é capaz de modular o estresse oxidativo. O modelo experimental de hipertensão arterial pulmonar induzido por monocrotalina vem sendo utilizado por mimetizar as alterações que decorrem desta patologia em humanos. Dessa maneira, o objetivo desse estudo foi testar a hipótese de que o estrogênio poderia atenuar a hipertrofia do ventrículo direito e sua progressão para insuficiência cardíaca, modulando o estresse oxidativo, nos animais que receberam a monocrotalina. Ratas wistar fêmeas com 60 dias foram ovariectomizadas ou sofreram simulação da mesma. Após sete dias, receberam implantação de pellets subcutâneos com 17β-estradiol ou óleo de girassol. Neste momento, foi também administrada injeção intraperitoneal de monocrotalina ou salina. Os grupos experimentais foram: sham (S) - simulação da cirurgia de ovariectomia, não submetidas ao tratamento com MCT; sham + MCT (SM) - simulação da cirurgia de ovariectomia, e tratadas com MCT; ovariectomia (O) - cirurgia de ovariectomia, não submetidas ao tratamento com MCT; ovariectomia + MCT (OM) - cirurgia de ovariectomia, e tratadas com MCT; ovariectomia + MCT + reposição estrogênio (OMR) - cirurgia de ovariectomia, tratadas com MCT e estrogênio. As medidas hemodinâmicas foram realizadas 21 dias após a administração da monocrotalina ou salina nos animais ovariectomizados e, nos outros grupos, na fase do diestro. Foi verificada a pressão diastólica final do ventrículo direito, pressão sistólica do ventrículo direito e frequência cardíaca. Após a análise, as ratas foram mortas por deslocamento cervical e o coração, pulmão, fígado e útero foram coletados. As análises morfométricas foram realizadas após a retirada dos órgãos para avaliar hipertrofia cardíaca, congestão pulmonar e hepática. Amostras de ventrículo direito foram utilizadas para analisar a concentração de peróxido de hidrogênio, a razão da glutationa reduzida/oxidada, lipoperoxidação e defesas antioxidantes enzimáticas. O imunoconteúdo de ANP (peptídeo natriurético atrial) foi também avaliado em homogeneizado cardíaco. Os dados de pressão sistólica, hipertrofia cardíaca, defesa antioxidante enzimática, concentração de peróxido de hidrogênio e lipoperoxidação não mostraram diferença entre os grupos. Houve congestão pulmonar no grupo OM, sendo esta diminuída no grupo OMR. Isto sugere que o estrogênio esteja atenuando a resistência vascular pulmonar. Também houve aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito nos grupos OM e OMR. A razão das glutationas se mostrou diminuída nos grupos O, OM e OMR, assim como a glutationa reduzida nos grupos O e OM, sugerindo a influência do estrogênio na modulação do estado redox celular. Os dados sugerem que o estrogênio possa exercer grande influência no equilíbrio redox celular, podendo este efeito contribuir para evitar o surgimento do edema pulmonar, característico deste modelo de hipertensão arterial pulmonar e insuficiência do ventrículo direito. / Pulmonary arterial hypertension is a syndrome characterized by vasoconstriction and pulmonary vascular remodeling, leading to a progressive increase in pulmonary vascular resistance, which increases the afterload imposed on the right ventricle, causing consequent hypertrophy and heart failure. This disease affects twice as many women as men. The oxidative stress is involved in pulmonary artery hypertension, as well as the estrogen hormone modulating the oxidative stress, behaving like scavenger of free radicals. The experimental model of pulmonary hypertension induced by monocrotaline has been used to mimic the changes from this pathology. Thus, the objective of this study was to test the hypothesis that estrogen could attenuate ventricular hypertrophy law and its progression to heart failure, modulating oxidative stress in animals received monocrotaline. Female Wistar rats aged 60 days were ovariectomized or underwent sham same, 7 days after implantation of pellets were subcutaneous 17β-estradiol or sunflower oil more intraperitoneal injection of monocrotaline or saline. The experimental groups (n = 9-13 per group) were: SHAM (S) – sham surgery, ovariectomy, no treated with MCT, MCT + SHAM - simulation of ovariectomy surgical and treated with MCT; OVARIECTOMY (O) – ovariectomy surgical, no treated with MCT, MCT + OVARIECTOMY (OM) –ovariectomy surgical, and treated with MCT; MCT + + OVARIECTOMY ESTROGEN REPLACEMENT (OMR) - surgery, ovariectomy, and treated with MCT estrogen. Hemodynamic measurements were performed 21 days after administration of saline or monocrotaline in ovariectomized animals and other groups in diestrus phase with anesthetized animals. The ventricular end diastolic pressure right ventricular systolic pressure and right heart rate was verified. After analyzing, the rats were killed by cervical dislocation and the heart, lung, liver and uterus were collected. Analyses morphometry were performed after withdrawal of agencies to evaluate cardiac hypertrophy, congestion lung and liver. The right ventricular mass was used to analyze the redox status (hydrogen peroxide and glutathione ratio) antioxidant enzymatic defenses and protein expression of ANP. The Data for systolic blood pressure, cardiac hypertrophy, antioxidant defense enzyme concentration hydrogen peroxide and lipid peroxidation showed no difference between the groups, which may be related with normal distribution. There was congestion pulmonary CO group and decreased in group OMR, suggesting that estrogen is attenuating the pulmonary vascular resistance, as well as increased end-diastolic pressure in the right ventricle OMR and OM groups. The glutathione ratio was shown decreased in groups O, CO and OMR, as well as reduced glutathione in groups O and CO, suggesting the influence of estrogen on modulation of cellular redox state. The data suggest that estrogen can exert great influence on the cellular redox balance and this effect may help to avoid the appearance of pulmonary edema, a characteristic of pulmonary hypertension and right ventricular failure.

A hipertensão arterial pulmonar é uma síndrome caracterizada por vasoconstrição e remodelamento vascular pulmonar, levando a um aumento progressivo na resistência vascular pulmonar, que eleva a pós-carga imposta ao ventrículo direito, gerando consequente hipertrofia e insuficiência cardíaca direita. Essa doença acomete duas vezes mais mulheres do que homens. O estresse oxidativo está envolvido na patogênese da hipertensão arterial pulmonar. O hormônio estrogênio, comportando-se como scavenger de radicais livres, é capaz de modular o estresse oxidativo. O modelo experimental de hipertensão arterial pulmonar induzido por monocrotalina vem sendo utilizado por mimetizar as alterações que decorrem desta patologia em humanos. Dessa maneira, o objetivo desse estudo foi testar a hipótese de que o estrogênio poderia atenuar a hipertrofia do ventrículo direito e sua progressão para insuficiência cardíaca, modulando o estresse oxidativo, nos animais que receberam a monocrotalina. Ratas wistar fêmeas com 60 dias foram ovariectomizadas ou sofreram simulação da mesma. Após sete dias, receberam implantação de pellets subcutâneos com 17β-estradiol ou óleo de girassol. Neste momento, foi também administrada injeção intraperitoneal de monocrotalina ou salina. Os grupos experimentais foram: sham (S) - simulação da cirurgia de ovariectomia, não submetidas ao tratamento com MCT; sham + MCT (SM) - simulação da cirurgia de ovariectomia, e tratadas com MCT; ovariectomia (O) - cirurgia de ovariectomia, não submetidas ao tratamento com MCT; ovariectomia + MCT (OM) - cirurgia de ovariectomia, e tratadas com MCT; ovariectomia + MCT + reposição estrogênio (OMR) - cirurgia de ovariectomia, tratadas com MCT e estrogênio. As medidas hemodinâmicas foram realizadas 21 dias após a administração da monocrotalina ou salina nos animais ovariectomizados e, nos outros grupos, na fase do diestro. Foi verificada a pressão diastólica final do ventrículo direito, pressão sistólica do ventrículo direito e frequência cardíaca. Após a análise, as ratas foram mortas por deslocamento cervical e o coração, pulmão, fígado e útero foram coletados. As análises morfométricas foram realizadas após a retirada dos órgãos para avaliar hipertrofia cardíaca, congestão pulmonar e hepática. Amostras de ventrículo direito foram utilizadas para analisar a concentração de peróxido de hidrogênio, a razão da glutationa reduzida/oxidada, lipoperoxidação e defesas antioxidantes enzimáticas. O imunoconteúdo de ANP (peptídeo natriurético atrial) foi também avaliado em homogeneizado cardíaco. Os dados de pressão sistólica, hipertrofia cardíaca, defesa antioxidante enzimática, concentração de peróxido de hidrogênio e lipoperoxidação não mostraram diferença entre os grupos. Houve congestão pulmonar no grupo OM, sendo esta diminuída no grupo OMR. Isto sugere que o estrogênio esteja atenuando a resistência vascular pulmonar. Também houve aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito nos grupos OM e OMR. A razão das glutationas se mostrou diminuída nos grupos O, OM e OMR, assim como a glutationa reduzida nos grupos O e OM, sugerindo a influência do estrogênio na modulação do estado redox celular. Os dados sugerem que o estrogênio possa exercer grande influência no equilíbrio redox celular, podendo este efeito contribuir para evitar o surgimento do edema pulmonar, característico deste modelo de hipertensão arterial pulmonar e insuficiência do ventrículo direito. / Pulmonary arterial hypertension is a syndrome characterized by vasoconstriction and pulmonary vascular remodeling, leading to a progressive increase in pulmonary vascular resistance, which increases the afterload imposed on the right ventricle, causing consequent hypertrophy and heart failure. This disease affects twice as many women as men. The oxidative stress is involved in pulmonary artery hypertension, as well as the estrogen hormone modulating the oxidative stress, behaving like scavenger of free radicals. The experimental model of pulmonary hypertension induced by monocrotaline has been used to mimic the changes from this pathology. Thus, the objective of this study was to test the hypothesis that estrogen could attenuate ventricular hypertrophy law and its progression to heart failure, modulating oxidative stress in animals received monocrotaline. Female Wistar rats aged 60 days were ovariectomized or underwent sham same, 7 days after implantation of pellets were subcutaneous 17β-estradiol or sunflower oil more intraperitoneal injection of monocrotaline or saline. The experimental groups (n = 9-13 per group) were: SHAM (S) – sham surgery, ovariectomy, no treated with MCT, MCT + SHAM - simulation of ovariectomy surgical and treated with MCT; OVARIECTOMY (O) – ovariectomy surgical, no treated with MCT, MCT + OVARIECTOMY (OM) –ovariectomy surgical, and treated with MCT; MCT + + OVARIECTOMY ESTROGEN REPLACEMENT (OMR) - surgery, ovariectomy, and treated with MCT estrogen. Hemodynamic measurements were performed 21 days after administration of saline or monocrotaline in ovariectomized animals and other groups in diestrus phase with anesthetized animals. The ventricular end diastolic pressure right ventricular systolic pressure and right heart rate was verified. After analyzing, the rats were killed by cervical dislocation and the heart, lung, liver and uterus were collected. Analyses morphometry were performed after withdrawal of agencies to evaluate cardiac hypertrophy, congestion lung and liver. The right ventricular mass was used to analyze the redox status (hydrogen peroxide and glutathione ratio) antioxidant enzymatic defenses and protein expression of ANP. The Data for systolic blood pressure, cardiac hypertrophy, antioxidant defense enzyme concentration hydrogen peroxide and lipid peroxidation showed no difference between the groups, which may be related with normal distribution. There was congestion pulmonary CO group and decreased in group OMR, suggesting that estrogen is attenuating the pulmonary vascular resistance, as well as increased end-diastolic pressure in the right ventricle OMR and OM groups. The glutathione ratio was shown decreased in groups O, CO and OMR, as well as reduced glutathione in groups O and CO, suggesting the influence of estrogen on modulation of cellular redox state. The data suggest that estrogen can exert great influence on the cellular redox balance and this effect may help to avoid the appearance of pulmonary edema, a characteristic of pulmonary hypertension and right ventricular failure.

A hipertensão arterial pulmonar é uma síndrome caracterizada por vasoconstrição e remodelamento vascular pulmonar, levando a um aumento progressivo na resistência vascular pulmonar, que eleva a pós-carga imposta ao ventrículo direito, gerando consequente hipertrofia e insuficiência cardíaca direita. Essa doença acomete duas vezes mais mulheres do que homens. O estresse oxidativo está envolvido na patogênese da hipertensão arterial pulmonar. O hormônio estrogênio, comportando-se como scavenger de radicais livres, é capaz de modular o estresse oxidativo. O modelo experimental de hipertensão arterial pulmonar induzido por monocrotalina vem sendo utilizado por mimetizar as alterações que decorrem desta patologia em humanos. Dessa maneira, o objetivo desse estudo foi testar a hipótese de que o estrogênio poderia atenuar a hipertrofia do ventrículo direito e sua progressão para insuficiência cardíaca, modulando o estresse oxidativo, nos animais que receberam a monocrotalina. Ratas wistar fêmeas com 60 dias foram ovariectomizadas ou sofreram simulação da mesma. Após sete dias, receberam implantação de pellets subcutâneos com 17β-estradiol ou óleo de girassol. Neste momento, foi também administrada injeção intraperitoneal de monocrotalina ou salina. Os grupos experimentais foram: sham (S) - simulação da cirurgia de ovariectomia, não submetidas ao tratamento com MCT; sham + MCT (SM) - simulação da cirurgia de ovariectomia, e tratadas com MCT; ovariectomia (O) - cirurgia de ovariectomia, não submetidas ao tratamento com MCT; ovariectomia + MCT (OM) - cirurgia de ovariectomia, e tratadas com MCT; ovariectomia + MCT + reposição estrogênio (OMR) - cirurgia de ovariectomia, tratadas com MCT e estrogênio. As medidas hemodinâmicas foram realizadas 21 dias após a administração da monocrotalina ou salina nos animais ovariectomizados e, nos outros grupos, na fase do diestro. Foi verificada a pressão diastólica final do ventrículo direito, pressão sistólica do ventrículo direito e frequência cardíaca. Após a análise, as ratas foram mortas por deslocamento cervical e o coração, pulmão, fígado e útero foram coletados. As análises morfométricas foram realizadas após a retirada dos órgãos para avaliar hipertrofia cardíaca, congestão pulmonar e hepática. Amostras de ventrículo direito foram utilizadas para analisar a concentração de peróxido de hidrogênio, a razão da glutationa reduzida/oxidada, lipoperoxidação e defesas antioxidantes enzimáticas. O imunoconteúdo de ANP (peptídeo natriurético atrial) foi também avaliado em homogeneizado cardíaco. Os dados de pressão sistólica, hipertrofia cardíaca, defesa antioxidante enzimática, concentração de peróxido de hidrogênio e lipoperoxidação não mostraram diferença entre os grupos. Houve congestão pulmonar no grupo OM, sendo esta diminuída no grupo OMR. Isto sugere que o estrogênio esteja atenuando a resistência vascular pulmonar. Também houve aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito nos grupos OM e OMR. A razão das glutationas se mostrou diminuída nos grupos O, OM e OMR, assim como a glutationa reduzida nos grupos O e OM, sugerindo a influência do estrogênio na modulação do estado redox celular. Os dados sugerem que o estrogênio possa exercer grande influência no equilíbrio redox celular, podendo este efeito contribuir para evitar o surgimento do edema pulmonar, característico deste modelo de hipertensão arterial pulmonar e insuficiência do ventrículo direito. / Pulmonary arterial hypertension is a syndrome characterized by vasoconstriction and pulmonary vascular remodeling, leading to a progressive increase in pulmonary vascular resistance, which increases the afterload imposed on the right ventricle, causing consequent hypertrophy and heart failure. This disease affects twice as many women as men. The oxidative stress is involved in pulmonary artery hypertension, as well as the estrogen hormone modulating the oxidative stress, behaving like scavenger of free radicals. The experimental model of pulmonary hypertension induced by monocrotaline has been used to mimic the changes from this pathology. Thus, the objective of this study was to test the hypothesis that estrogen could attenuate ventricular hypertrophy law and its progression to heart failure, modulating oxidative stress in animals received monocrotaline. Female Wistar rats aged 60 days were ovariectomized or underwent sham same, 7 days after implantation of pellets were subcutaneous 17β-estradiol or sunflower oil more intraperitoneal injection of monocrotaline or saline. The experimental groups (n = 9-13 per group) were: SHAM (S) – sham surgery, ovariectomy, no treated with MCT, MCT + SHAM - simulation of ovariectomy surgical and treated with MCT; OVARIECTOMY (O) – ovariectomy surgical, no treated with MCT, MCT + OVARIECTOMY (OM) –ovariectomy surgical, and treated with MCT; MCT + + OVARIECTOMY ESTROGEN REPLACEMENT (OMR) - surgery, ovariectomy, and treated with MCT estrogen. Hemodynamic measurements were performed 21 days after administration of saline or monocrotaline in ovariectomized animals and other groups in diestrus phase with anesthetized animals. The ventricular end diastolic pressure right ventricular systolic pressure and right heart rate was verified. After analyzing, the rats were killed by cervical dislocation and the heart, lung, liver and uterus were collected. Analyses morphometry were performed after withdrawal of agencies to evaluate cardiac hypertrophy, congestion lung and liver. The right ventricular mass was used to analyze the redox status (hydrogen peroxide and glutathione ratio) antioxidant enzymatic defenses and protein expression of ANP. The Data for systolic blood pressure, cardiac hypertrophy, antioxidant defense enzyme concentration hydrogen peroxide and lipid peroxidation showed no difference between the groups, which may be related with normal distribution. There was congestion pulmonary CO group and decreased in group OMR, suggesting that estrogen is attenuating the pulmonary vascular resistance, as well as increased end-diastolic pressure in the right ventricle OMR and OM groups. The glutathione ratio was shown decreased in groups O, CO and OMR, as well as reduced glutathione in groups O and CO, suggesting the influence of estrogen on modulation of cellular redox state. The data suggest that estrogen can exert great influence on the cellular redox balance and this effect may help to avoid the appearance of pulmonary edema, a characteristic of pulmonary hypertension and right ventricular failure.

Contexte: Le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) est associé à une dysfonction vasculaire pulmonaire. Objectifs: Préciser le retentissement cardiaque de cette dysfonction vasculaire pulmonaire en recherchant la fréquence et le pronostic du foramen ovale perméable, du passage transpulmonaire de bulles en échographie de contraste, du cœur pulmonaire aigu (CPA), de la dysfonction systolique ventriculaire droite ainsi que de la déformation ventriculaire gauche au cours du SDRA. Nous avons aussi évalué la tolérance hémodynamique de la ventilation en Pression Expiratoire Positive (PEP) élevée. Méthodes: Les explorations étaient menées par échographie trans-œsophagienne (ETO) traditionnelle et en signature acoustique. Résultats: La faisabilité de l'ETO en décubitus ventral est bonne. Le foramen ovale perméable, détecté chez 19% des patients, est associé à une moins bonne réponse à l'augmentation de la PEP et à un recours aux thérapeutiques de sauvetage plus fréquent. Le passage de bulles transpulmonaire ne rend pas compte du seul shunt intra-pulmonaire anatomique, et dépend plus des conditions hémodynamiques (augmentation du débit cardiaque associée au sepsis) que de la ventilation. Le CPA, retrouvé chez 22% des patients, est associé à une pression motrice plus élevée, et au sepsis ; il est fréquemment associé à une insuffisance circulatoire, avec une mortalité plus élevée à J28. La quantification de la déformation ventriculaire gauche systolique par l'index d'excentricité est un bon marqueur de CPA, mais pas la dysfonction contractile ventriculaire droite évaluée en signature acoustique. Enfin, nous n'avons pas retrouvé de lien robuste entre la tolérance hémodynamique et l'efficacité respiratoire (recrutement alvéolaire) des niveaux de PEP élevés, sous réserve d'un nombre limité de patients. Conclusion: Les conséquences cardiaques de la dysfonction vasculaire pulmonaire restent fréquentes et associées à un pronostic péjoratif, avec des implications respiratoires et circulatoires. / Context: Acute respiratory distress syndrome (ARDS) leads to pulmonary vascular dysfunction Aims: We assessed cardiac consequences of pulmonary vascular dysfunction by detecting patent foramen ovale and transpulmonary bubbles transit using contrast echocardiography, acute cor pulmonale, right ventricle systolic dysfunction and left ventricle deformation during ARDS. We also assessed hemodynamic tolerance of high positive end expiratory pressure (PEEP). Methods: Transesophageal echocardiography (TEE) was performed with standard measurements and speckle tracking. Results: TEE could be safely performed in prone position. Patent foramen ovale was detected in 19% of patients, and was associated with a poor oxygenation response to PEEP, and greater use of adjunctive interventions. Transpulmonary bubbles transit was not solely related to anatomical intrapulmonary shunt, but was merely influenced by hemodynamic status (increased cardiac output associated with sepsis). Acute cor pulmonale occurred in 22% of patients, and was associated with a higher driving pressure and with sepsis; it was often associated with circulatory failure, with higher day-28 mortality. Left ventricle systolic deformation (evaluated by eccentricity index) but not right ventricle contractile impairment (evaluated with speckle tracking) was associated with acute cor pulmonale. Finally, we did not find a robust relation between hemodynamic tolerance and alveolar recruitment with higher PEEP levels, but the limited number of patients restricted the power of the analysis. Conclusion: Cardiac consequences of pulmonary vascular dysfunction remain frequent and associated with a poorer prognosis, with respiratory and circulatory implications.