Made available in DSpace on 2014-06-11T19:31:01Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2001Bitstream added on 2014-06-13T18:41:27Z : No. of bitstreams: 1 vailati_mcf_dr_botfm.pdf: 326485 bytes, checksum: 40ae6105076d1617c946e93f6158fd3d (MD5) / Um aspecto pouco explorado na literatura, é o caráter sistêmico das alterações vasculares induzidas pela angiotensina II (AII). Teoricamente, todos os tecidos podem ser afetados, visto que os receptores da AII já foram identificados em vários órgãos. Os trabalhos que avaliam o efeito da AII no miocárdio são concordantes no sentido de indicar lesões envolvendo vasos e tecido muscular. Não encontramos qualquer estudo que avaliasse o impacto dessas lesões na função ventricular, numa fase que precede a fibrose miocárdica. Foram utilizados 65 ratos Wistar, machos, com aproximadamente 250g de peso corpóreo, divididos em quatro grupos: controle (n=16), ratos tratados com AII (n= 17), ratos tratados com AII + carvedilol (90 mg/kg/dia; n = 15) e AII + losartan (30 mg/kg/dia; n = 17). A infusão contínua de AII foi realizada na dose de 150 hg/min, através de mini-bombas osmóticas colocadas no subcutâneo no dorso do animal. O registro das pressões arteriais caudais (PA) dos animais de cada grupo foi obtido, aproximadamente, 24h antes da implantação da minibomba e antes da realização da eutanásia. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração pela hematoxilina-eosina e observação das áreas de necrose. A intensidade das lesões foi definida por meio de escores. Uma parte dos animais foi destinada ao estudo histológico e a outra ao estudo do coração isolado. Também foi realizada a técnica de imunohistoquímica para identificação de macrófagos e a técnica vermelho-congo azul de toluidina para mastócitos e eosinófilos. A função ventricular foi avaliada no coração isolado (preparação de Langendorff). Os resultados foram comparados com os ratos do grupo controle, sem qualquer tratamento, por meio de ANOVA com nível de significância p<0,05... / The systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (AII) is poorly explored in the literature. Considering the presence of AII in various organs, all these tissues might be affect by of AII. There is an agreement among the authors in relation to the effects of AII on the myocardium as involving vessels and myocytes. There is no published data regarding the impact of these lesions on ventricular function preceeding myocardial fibrosis. Sixty five male Wistar rats, (250 ± 20g) distributed in four groups were used: control (n=16), treated with AII (n=17), with AII + carvedilol (90 mg/kg/d, n=15) and AII+ losartan (30 mg/kg/d, n=17). AII was infused continuously at 150 hg/min (for 72 hs) by subcutaneous osmotic pumps. Tail cuff blood pressure was recorded 24 hours before the mini-pump implantation and before euthanasia. Histological sections of the myocardium, kidney and liver were stained by haematoxylin and eosin and observed for presence of necrosis. The injury intensity was scored. Immunohistochemistry was used for macrophages identification and congo red toluidine blue for identification of mast cells and eosinophils. The ventricular function was evaluated in the isolated heart (Langendorff preparation). The results were compared with untreated control rats, by ANOVA and the statistical significance was set at p<0,05. Blood pressure was higher in the groups AII and AII + carvedilol compared to control (165 ± 30 mmHg e 181± 35 mmHg vs 126 ± 13 mmHg, p<0,01). Losartan prevented hypertension. Histopathological analysis showed perivascular inflammation and necrosis of arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver. Carvedilol and losartan partially protected the organs. The intensity of tissular lesions was less than the vascular lesions, without statistical difference among the groups. There were macrophages and mast... (Complete abstract, click electronic address below)

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:31:04Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2010-02-18Bitstream added on 2014-06-13T19:40:53Z : No. of bitstreams: 1 leopoldo_apl_dr_botfm.pdf: 2253115 bytes, checksum: 28ca3088b9d995d2eab4a88eb473ac7d (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Atualmente mais de um bilhão de pessoas apresentam sobrepeso, sendo que, mais de 30% desta população é obesa. Diversas alterações estruturais e funcionais do coração em humanos tem sido frequentemente associadas com a obesidade. Modelos experimentais, por dieta hiperlipídica, têm sido utilizados para estudar a relação obesidade e coração. O trânsito de cálcio miocárdico tem sido extensivamente estudado em diversos modelos experimentais e frequentemente relacionado com disfunção cardíaca. Entretanto, a literatura mostra escassez de estudos que avaliaram a relação entre o tempo de exposição à obesidade por dieta hiperlipídica, o RNAm e as proteínas envolvidas na homeostase de Ca+2 miocárdico. Além disso, pesquisas relatam a influência dos hormônios tireoidianos nestas proteínas, podendo acarretar alterações na contração e relaxamento cardíaco.O objetivo principal desse estudo foi testar a hipótese que o aumento no tempo de exposição à obesidade acarreta diminuição na expressão e/ou fosforilação das proteínas e dos respectivos níveis de RNAm relacionados com o trânsito de Ca+2 miocárdico. Este estudo teve como objetivo secundário constatar se a diminuição na expressão gênica foi acompanhada de redução dos níveis hormonais tireoidianos. Os períodos de dieta hiperlipídica, utilizados nesse estudo, foram eficientes em promover obesidade, desde que o índice de adiposidade utilizado para caracterizar os animais como obesos foi 79,5%, 82% e 69,5% maior do que os respectivos controles, após 15, 30 e 45 semanas. O tempo de exposição à dieta hiperlipídica não promoveu alterações na gordura corporal total entre os grupos obesos; este resultado indica que, neste trabalho, não houve aumento na intensidade da obesidade ao longo do tempo. Neste estudo foram visualizadas algumas comorbidades frequentemente associadas com a obesidade... / Currently, greater than one billion people are overweight and 30% of the population is obese. Several structural and functional changes of the heart have often been associated with human obesity. Experimental models for high-fat diets have been used to study the relationship between obesity and the heart. Myocardial calcium (Ca2+) handling has been extensively studied in several experimental models and has often been shown to be related to cardiac dysfunction. However, few studies have evaluated the relationship between the duration of exposure to obesity and a high-fat diet, and mRNA and proteins involved in homeostasis of myocardial Ca2+. Some studies have reported the influence of thyroid hormones on these proteins, which may cause changes in cardiac contraction and relaxation. The main objective of the current study was to test the hypothesis that the increased duration of exposure to obesity leads to a reduction in the expression and/or phosphorylation of proteins and mRNA levels related to myocardial Ca2+ handling. This study had, as additional objective, to verify if the decrease in mRNA expression was accompanied by a reduction in thyroid hormone levels. The periods of exposure to a high-fat diet used in this study were effective in promoting obesity since the adiposity index used to characterize animals as obese was 79.5%, 82%, and 69.5% higher than controls after 15, 30, and 45 weeks, respectively. The duration of exposure to a high-fat diet did not change the total body fat between the obese groups. This result indicates that there was not an increase in the intensity of obesity over time. In this study, some co-morbidities often associated with experimental obesity existed, such as glucose intolerance, insulin resistance, hyperinsulinemia, hyperleptinemia, and dyslipidemia; however, the co-morbidities were not associated with changes in systolic blood pressure ...(Complete abstract click electronic access below)

Orientador: Beatriz Bojikian Matsubara / Resumo: Um aspecto pouco explorado na literatura, é o caráter sistêmico das alterações vasculares induzidas pela angiotensina II (AII). Teoricamente, todos os tecidos podem ser afetados, visto que os receptores da AII já foram identificados em vários órgãos. Os trabalhos que avaliam o efeito da AII no miocárdio são concordantes no sentido de indicar lesões envolvendo vasos e tecido muscular. Não encontramos qualquer estudo que avaliasse o impacto dessas lesões na função ventricular, numa fase que precede a fibrose miocárdica. Foram utilizados 65 ratos Wistar, machos, com aproximadamente 250g de peso corpóreo, divididos em quatro grupos: controle (n=16), ratos tratados com AII (n= 17), ratos tratados com AII + carvedilol (90 mg/kg/dia; n = 15) e AII + losartan (30 mg/kg/dia; n = 17). A infusão contínua de AII foi realizada na dose de 150 hg/min, através de mini-bombas osmóticas colocadas no subcutâneo no dorso do animal. O registro das pressões arteriais caudais (PA) dos animais de cada grupo foi obtido, aproximadamente, 24h antes da implantação da minibomba e antes da realização da eutanásia. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração pela hematoxilina-eosina e observação das áreas de necrose. A intensidade das lesões foi definida por meio de escores. Uma parte dos animais foi destinada ao estudo histológico e a outra ao estudo do coração isolado. Também foi realizada a técnica de imunohistoquímica para identificação de macrófagos e a técnica vermelho-congo azul de toluidina para mastócitos e eosinófilos. A função ventricular foi avaliada no coração isolado (preparação de Langendorff). Os resultados foram comparados com os ratos do grupo controle, sem qualquer tratamento, por meio de ANOVA com nível de significância p<0,05... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: The systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (AII) is poorly explored in the literature. Considering the presence of AII in various organs, all these tissues might be affect by of AII. There is an agreement among the authors in relation to the effects of AII on the myocardium as involving vessels and myocytes. There is no published data regarding the impact of these lesions on ventricular function preceeding myocardial fibrosis. Sixty five male Wistar rats, (250 ± 20g) distributed in four groups were used: control (n=16), treated with AII (n=17), with AII + carvedilol (90 mg/kg/d, n=15) and AII+ losartan (30 mg/kg/d, n=17). AII was infused continuously at 150 hg/min (for 72 hs) by subcutaneous osmotic pumps. Tail cuff blood pressure was recorded 24 hours before the mini-pump implantation and before euthanasia. Histological sections of the myocardium, kidney and liver were stained by haematoxylin and eosin and observed for presence of necrosis. The injury intensity was scored. Immunohistochemistry was used for macrophages identification and congo red toluidine blue for identification of mast cells and eosinophils. The ventricular function was evaluated in the isolated heart (Langendorff preparation). The results were compared with untreated control rats, by ANOVA and the statistical significance was set at p<0,05. Blood pressure was higher in the groups AII and AII + carvedilol compared to control (165 ± 30 mmHg e 181± 35 mmHg vs 126 ± 13 mmHg, p<0,01). Losartan prevented hypertension. Histopathological analysis showed perivascular inflammation and necrosis of arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver. Carvedilol and losartan partially protected the organs. The intensity of tissular lesions was less than the vascular lesions, without statistical difference among the groups. There were macrophages and mast... (Complete abstract, click electronic address below) / Doutor

Orientador: Célia Regina Nogueira / Banca: André Ferreira do Nascimento / Banca: Glaucia Maria Ferreira da Silva Mazeto / Resumo:A causa básica da obesidade é multifatorial e é provavelmente uma combinação entre genética, meio ambiente e fatores psicossociais que determinam o balanço entre a ingestão alimentar e o gasto energético. Estudos clínicos mostram que obesidade está associada à disfunção ventricular, geralmente, diastólica. A relação entre obesidade e o trânsito de Ca2+ intracelular tem sido estudada por técnicas de biologia molecular, as quais tornam possível o entendimento dos mecanismos responsáveis pelas alterações no desempenho do miocárdio. O trânsito de cálcio intracelular é regulado pelo trocador Na+/Ca2+, Canal do tipo L do reticulo sarcoplasmático (SR), canal rianodina (RYR), bomba Ca2 + ATPase do RS (SERCA), fosfolambam (PLB). Os raros estudos que avaliaram as proteínas envolvidas na homeostase intracelular de Ca2+ do miocárdio em modelos experimentais de obesidade apresentaram resultados divergentes. Sabe-se que a administração de T3 pode alterar a expressão gênica e protéica de proteínas relacionadas ao trânsito de cálcio cardíaco. A restrição alimentar é a estratégia mais comum para tratar a obesidade e têm papel central na redução de gordura em indivíduos obesos. Poucos estudos têm analisado os mecanismos moleculares relacionados com o ciclo de Ca2+ do miocárdio no coração de animais submetidos à restrição. Assim, qualquer modificação na expressão dessas proteínas poderia levar a anormalidades da homeostase do Ca2+ e, consequentemente, disfunção contrátil no tecido cardíaco de ratos submetidos à restrição alimentar. O objetivo deste estudo foi analisar a influência da obesidade e na restrição alimentar em obesos com dieta hiperlípidica rica em ácidos graxos insaturados e administração de diferentes doses de hormônio tireoidiano na expressão gênica e protéica de proteínas... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract:The underlying cause of obesity is multifactorial and is probably a combination of genetic, environmental and psychosocial factors that determine the balance between food intake and energy expenditure. Clinical studies show that obesity is associated with ventricular dysfunction, usually diastolic. The relationship between obesity and transit of intracellular Ca2+ has been studied by molecular biology techniques, which make possible the understanding of the mechanisms responsible for changes in myocardial performance. The transit of intracellular calcium is regulated by Na+ / Ca2+, L channel, sarcoplasmic reticulum (SR), channel ryanodine (RYR2), SR Ca2+ pump ATPase (SERCA2), phospholamban (PLB). Few studies that evaluated the proteins involved in intracellular Ca2+ homeostasis of the myocardium in model experimental showed divergent results in obesity. It is known that obesity and administration of T3 may alter the gene and protein expression of the transit of calcium in the heart. Food restriction is the most common strategy for treating obesity and has a central role in fat reduction in obese subjects. Few studies have examined the molecular mechanisms related to myocardial Ca2+ cycle in the heart of restricted animals. So any change in the expression of Ca2+ related genes could lead to abnormal Ca2+ homeostasis and, consequently, contractile dysfunction in heart tissue of rats restricted. The objective of this study was to analyze the influence of obesity and food restriction on administration of different doses of thyroid hormone on gene and protein expression of proteins related to the transit of cardiac calcium. For this, male Wistar rats were randomized and initially divided into two groups: control (C) and obese (OB). Group C received a standard diet and OB animals... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:25:36Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2011-03-02Bitstream added on 2014-06-13T20:53:43Z : No. of bitstreams: 1 marino_j_me_botfm.pdf: 842153 bytes, checksum: fe925662e50d895832365bfa494e4623 (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / The underlying cause of obesity is multifactorial and is probably a combination of genetic, environmental and psychosocial factors that determine the balance between food intake and energy expenditure. Clinical studies show that obesity is associated with ventricular dysfunction, usually diastolic. The relationship between obesity and transit of intracellular Ca2+ has been studied by molecular biology techniques, which make possible the understanding of the mechanisms responsible for changes in myocardial performance. The transit of intracellular calcium is regulated by Na+ / Ca2+, L channel, sarcoplasmic reticulum (SR), channel ryanodine (RYR2), SR Ca2+ pump ATPase (SERCA2), phospholamban (PLB). Few studies that evaluated the proteins involved in intracellular Ca2+ homeostasis of the myocardium in model experimental showed divergent results in obesity. It is known that obesity and administration of T3 may alter the gene and protein expression of the transit of calcium in the heart. Food restriction is the most common strategy for treating obesity and has a central role in fat reduction in obese subjects. Few studies have examined the molecular mechanisms related to myocardial Ca2+ cycle in the heart of restricted animals. So any change in the expression of Ca2+ related genes could lead to abnormal Ca2+ homeostasis and, consequently, contractile dysfunction in heart tissue of rats restricted. The objective of this study was to analyze the influence of obesity and food restriction on administration of different doses of thyroid hormone on gene and protein expression of proteins related to the transit of cardiac calcium. For this, male Wistar rats were randomized and initially divided into two groups: control (C) and obese (OB). Group C received a standard diet and OB animals... (Complete abstract click electronic access below)

Resumo: Atualmente mais de um bilhão de pessoas apresentam sobrepeso, sendo que, mais de 30% desta população é obesa. Diversas alterações estruturais e funcionais do coração em humanos tem sido frequentemente associadas com a obesidade. Modelos experimentais, por dieta hiperlipídica, têm sido utilizados para estudar a relação obesidade e coração. O trânsito de cálcio miocárdico tem sido extensivamente estudado em diversos modelos experimentais e frequentemente relacionado com disfunção cardíaca. Entretanto, a literatura mostra escassez de estudos que avaliaram a relação entre o tempo de exposição à obesidade por dieta hiperlipídica, o RNAm e as proteínas envolvidas na homeostase de Ca+2 miocárdico. Além disso, pesquisas relatam a influência dos hormônios tireoidianos nestas proteínas, podendo acarretar alterações na contração e relaxamento cardíaco.O objetivo principal desse estudo foi testar a hipótese que o aumento no tempo de exposição à obesidade acarreta diminuição na expressão e/ou fosforilação das proteínas e dos respectivos níveis de RNAm relacionados com o trânsito de Ca+2 miocárdico. Este estudo teve como objetivo secundário constatar se a diminuição na expressão gênica foi acompanhada de redução dos níveis hormonais tireoidianos. Os períodos de dieta hiperlipídica, utilizados nesse estudo, foram eficientes em promover obesidade, desde que o índice de adiposidade utilizado para caracterizar os animais como obesos foi 79,5%, 82% e 69,5% maior do que os respectivos controles, após 15, 30 e 45 semanas. O tempo de exposição à dieta hiperlipídica não promoveu alterações na gordura corporal total entre os grupos obesos; este resultado indica que, neste trabalho, não houve aumento na intensidade da obesidade ao longo do tempo. Neste estudo foram visualizadas algumas comorbidades frequentemente associadas com a obesidade ...(Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Currently, greater than one billion people are overweight and 30% of the population is obese. Several structural and functional changes of the heart have often been associated with human obesity. Experimental models for high-fat diets have been used to study the relationship between obesity and the heart. Myocardial calcium (Ca2+) handling has been extensively studied in several experimental models and has often been shown to be related to cardiac dysfunction. However, few studies have evaluated the relationship between the duration of exposure to obesity and a high-fat diet, and mRNA and proteins involved in homeostasis of myocardial Ca2+. Some studies have reported the influence of thyroid hormones on these proteins, which may cause changes in cardiac contraction and relaxation. The main objective of the current study was to test the hypothesis that the increased duration of exposure to obesity leads to a reduction in the expression and/or phosphorylation of proteins and mRNA levels related to myocardial Ca2+ handling. This study had, as additional objective, to verify if the decrease in mRNA expression was accompanied by a reduction in thyroid hormone levels. The periods of exposure to a high-fat diet used in this study were effective in promoting obesity since the adiposity index used to characterize animals as obese was 79.5%, 82%, and 69.5% higher than controls after 15, 30, and 45 weeks, respectively. The duration of exposure to a high-fat diet did not change the total body fat between the obese groups. This result indicates that there was not an increase in the intensity of obesity over time. In this study, some co-morbidities often associated with experimental obesity existed, such as glucose intolerance, insulin resistance, hyperinsulinemia, hyperleptinemia, and dyslipidemia; however, the co-morbidities were not associated with changes in systolic blood pressure ...(Complete abstract click electronic access below) / Orientador: Antonio Carlos Cicogna / Coorientador: Patrícia Chakur Brum / Banca: Alessandra Medeiros / Banca: Carlos Eduardo Negrão / Banca: Célia Regina Nogueira / Banca: Maeli Dal Pai Silva / Doutor

Introdução: O papel do sistema nervoso simpático (SNS) na remodelação ventricular esquerda na insuficiência aórtica crônica (IAo) é pouco conhecido. O aumento da atividade do SNS tem associação com remodelamento ventricular e mau prognóstico na insuficiência cardíaca (IC) não valvar, fazendo do seu bloqueio farmacológico importante conduta terapêutica. A despeito de similaridades na evolução clínica da IAo com IC não valvar, não há estudos com mensuração direta da atividade do SNS em IAo. Objetivo: Quantificar a atividade nervosa simpática muscular (ANSM) em pacientes com IAo importante em três situações clínicas, representativas da história natural dessa doença. Métodos: Trata-se de estudo transversal, unicêntrico, incluindo 30 pacientes com IAo importante que foram alocados em três grupos: (I) assintomáticos (n = 10, 70% homens, 37,4 ± 13,6 anos), (II) sintomáticos em pré-operatório de troca de valva aórtica (TVA) (n = 10, 70% homens, 42,2 ± 12,1 anos) e (III) - pós-operatório de TVA (n = 10, 80% homens, 41,2 ± 15,4 anos). Grupo controle formado por voluntários saudáveis sem doença cardíaca estrutural (n = 10) correspondentes para idade, sexo e IMC também foram avaliados. Variáveis clínicas, ecocardiográficas e BNP (peptídeo natriurético atrial) foram analisadas nos grupos. Apenas a pressão arterial sistólica era significativamente menor no grupo III. A ANSM foi mensurada utilizando a técnica padrão de microneurografia muscular (MM). A variável desfecho foi a Resumo média do número de espículas obtidas num registro contínuo de 10 minutos de MM. Resultados: Os grupos IAo não diferiram em relação às características demográficas, antropométricas e ecocardiográficas, assim como etiologia e BNP. A média de espículas obtidas pela MM, representativa da ANSM, nos grupos I, II, III e controle foi, respectivamente, 25,5 ± 4,1, 25,1 ± 3,6, 28,6 ± 6,5 e 15,6 ± 1,5 (p=0,001). Houve apenas diferença estatística entre os grupos IAo e o grupo controle. Conclusão: Houve aumento significativo da ANSM em pacientes com IAo importante associado ao remodelamento ventricular esquerdo em relação a indivíduos sem doença cardíaca estrutural. A ANSM foi similar em pacientes com IAo importante assintomáticos, sintomáticos e em pós-operatório de TVA. A participação da ação do SNS na IAo deve estar associada ao remodelamento ventricular, mas sem correlação com mudanças clínicas / Introduction: The role of sympathetic nervous system (SNS) in the left ventricle remodeling of severe aortic regurgitation (AR) remains poorly understood. The increase in SNS activity is associated with ventricular remodeling and poor prognosis in non-valvular heart failure (HF), making its pharmacological blockade an important therapeutic approach. Despite similarities in the clinical evolution of AR with non-valvular HF, there are no studies with direct measurement of SNS activity in AR. Aims: The present study aimed to quantify muscular sympathetic nervous activity (MSNA) in patients with severe AR in three clinical situations: asymptomatic, symptomatic before aortic valve replacement (AVR), and patients submitted to AVR. Methods: Thirty patients with severe AR were allocated to three groups: (I) asymptomatic patients (n=10, 70% men, age: 37.4 ± 13.6), (II) symptomatic patients before AVR (n=10, 70% men, age: 42.2 ± 12.1), and (III) patients submitted to AVR (n=10, 80% men, age: 41.2 ± 15.4). Healthy volunteers (n = 10) matched for age, sex, and BMI were also assessed. The AR groups did not differ in relation to etiology, demographic, anthropometric or echocardiographic data. Only systolic blood pressure was significantly lower in group III. MSNA was recorded using microneurography, with a spike per minute result. Results: The means of 10-minute recordings in groups I, II, III and control were 23.2 ± 6.4, 25.5 ± 4.1, 25.1 ± 3.6 and 15.6 ± 1.5, respectively (p=0.001). Only the AR and control groups differed from each other. Conclusions: AR is associated with relatively higher SNS activity, which is similar across different stages of the disease (asymptomatic, symptomatic and postoperative). The role of the SNS in AR must be associated with ventricular remodeling, but without correlation with clinical change

Introdução: O papel do sistema nervoso simpático (SNS) na remodelação ventricular esquerda na insuficiência aórtica crônica (IAo) é pouco conhecido. O aumento da atividade do SNS tem associação com remodelamento ventricular e mau prognóstico na insuficiência cardíaca (IC) não valvar, fazendo do seu bloqueio farmacológico importante conduta terapêutica. A despeito de similaridades na evolução clínica da IAo com IC não valvar, não há estudos com mensuração direta da atividade do SNS em IAo. Objetivo: Quantificar a atividade nervosa simpática muscular (ANSM) em pacientes com IAo importante em três situações clínicas, representativas da história natural dessa doença. Métodos: Trata-se de estudo transversal, unicêntrico, incluindo 30 pacientes com IAo importante que foram alocados em três grupos: (I) assintomáticos (n = 10, 70% homens, 37,4 ± 13,6 anos), (II) sintomáticos em pré-operatório de troca de valva aórtica (TVA) (n = 10, 70% homens, 42,2 ± 12,1 anos) e (III) - pós-operatório de TVA (n = 10, 80% homens, 41,2 ± 15,4 anos). Grupo controle formado por voluntários saudáveis sem doença cardíaca estrutural (n = 10) correspondentes para idade, sexo e IMC também foram avaliados. Variáveis clínicas, ecocardiográficas e BNP (peptídeo natriurético atrial) foram analisadas nos grupos. Apenas a pressão arterial sistólica era significativamente menor no grupo III. A ANSM foi mensurada utilizando a técnica padrão de microneurografia muscular (MM). A variável desfecho foi a Resumo média do número de espículas obtidas num registro contínuo de 10 minutos de MM. Resultados: Os grupos IAo não diferiram em relação às características demográficas, antropométricas e ecocardiográficas, assim como etiologia e BNP. A média de espículas obtidas pela MM, representativa da ANSM, nos grupos I, II, III e controle foi, respectivamente, 25,5 ± 4,1, 25,1 ± 3,6, 28,6 ± 6,5 e 15,6 ± 1,5 (p=0,001). Houve apenas diferença estatística entre os grupos IAo e o grupo controle. Conclusão: Houve aumento significativo da ANSM em pacientes com IAo importante associado ao remodelamento ventricular esquerdo em relação a indivíduos sem doença cardíaca estrutural. A ANSM foi similar em pacientes com IAo importante assintomáticos, sintomáticos e em pós-operatório de TVA. A participação da ação do SNS na IAo deve estar associada ao remodelamento ventricular, mas sem correlação com mudanças clínicas / Introduction: The role of sympathetic nervous system (SNS) in the left ventricle remodeling of severe aortic regurgitation (AR) remains poorly understood. The increase in SNS activity is associated with ventricular remodeling and poor prognosis in non-valvular heart failure (HF), making its pharmacological blockade an important therapeutic approach. Despite similarities in the clinical evolution of AR with non-valvular HF, there are no studies with direct measurement of SNS activity in AR. Aims: The present study aimed to quantify muscular sympathetic nervous activity (MSNA) in patients with severe AR in three clinical situations: asymptomatic, symptomatic before aortic valve replacement (AVR), and patients submitted to AVR. Methods: Thirty patients with severe AR were allocated to three groups: (I) asymptomatic patients (n=10, 70% men, age: 37.4 ± 13.6), (II) symptomatic patients before AVR (n=10, 70% men, age: 42.2 ± 12.1), and (III) patients submitted to AVR (n=10, 80% men, age: 41.2 ± 15.4). Healthy volunteers (n = 10) matched for age, sex, and BMI were also assessed. The AR groups did not differ in relation to etiology, demographic, anthropometric or echocardiographic data. Only systolic blood pressure was significantly lower in group III. MSNA was recorded using microneurography, with a spike per minute result. Results: The means of 10-minute recordings in groups I, II, III and control were 23.2 ± 6.4, 25.5 ± 4.1, 25.1 ± 3.6 and 15.6 ± 1.5, respectively (p=0.001). Only the AR and control groups differed from each other. Conclusions: AR is associated with relatively higher SNS activity, which is similar across different stages of the disease (asymptomatic, symptomatic and postoperative). The role of the SNS in AR must be associated with ventricular remodeling, but without correlation with clinical change