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Responses of the extrinsically denervated canine heart under chronic pre-loadMcMahon, John Claude, Merrick, Arthur W. January 1972 (has links)
Thesis (Ph. D.)--Illinois State University, 1972. / Title from title page screen, viewed Sept. 28, 2004. Dissertation Committee: Arthur W. Merrick (chair), Kenneth Fitch, Brent Richards, Jim Tone, Reed Jensen. Includes bibliographical references (leaves 113-139). Also available in print.
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The effect of growth hormone on the growth of the tibia/fibula complex and femurs of hypophysectomized rats after unilateral limb denervationKapit, Arthur L., Oliveira, Lawrence J. January 1972 (has links)
Thesis (M.Sc.D.)--Boston University School of Graduate Dentistry, 1972 (Orthodontics) / Bibliography included.
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The effect of sensory and autonomic denervation on pulpal wound healing thesis submitted in partial fulfillment ... for the Degree of Master of Science in Endodontics ... /Keiser, Karl. January 1996 (has links)
Thesis (M.S.)--University of Michigan, 1996. / Includes bibliographical references.
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Effects of denervation and infravesical obstruction in the rat urinary bladderBerggen, Tord. January 1997 (has links)
Thesis (doctoral)--University of Lund, 1997. / Added t.p. with thesis statement inserted.
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Effects of denervation and infravesical obstruction in the rat urinary bladderBerggen, Tord. January 1997 (has links)
Thesis (doctoral)--University of Lund, 1997. / Added t.p. with thesis statement inserted.
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Development and innervation of skeletal muscles after neonatal partial denervation.January 1991 (has links)
by Shuk-man Yuen. / Thesis (M.Phil.)--Chinese University of Hong Kong, 1991. / Bibliography: leaves 108-121. / Chapter CHAPTER 1 --- INTRODUCTION / Chapter 1.1 --- General Introduction --- p.1 / Chapter 1.2 --- Neural Regulation of Muscle Development --- p.3 / Chapter 1.3 --- "Changes in Motoneuron Number, Motoneuron Properties and Innervation during Development" / Chapter 1.3.1 --- Decrease in Motoneuron Number --- p.6 / Chapter 1.3.2 --- Reduction of Synaptic Connections --- p.7 / Chapter 1.3.3 --- Changes in Motoneuron Properties during Development --- p.9 / Chapter 1.4 --- Neural Influence on Muscle Properties in Adult Mammals / Chapter 1.4.1 --- Effect of Denervation on Muscle Properties --- p.10 / Chapter 1.4.2 --- Plasticity of Muscle Properties --- p.12 / Chapter 1.5 --- Partial Denervation --- p.15 / Chapter CHAPTER 2 --- MATERIALS AND METHODS / Chapter 2.1 --- General Plan --- p.22 / Chapter 2.2 --- Normal Unoperated Group / Chapter 2.2.1 --- Innervation of the SOL and EDL --- p.23 / Chapter 2.2.2 --- Tension Recordings --- p.24 / Chapter 2.2.3 --- Contributions of L4 and L5 to Normal Tension of the SOL and EDL --- p.26 / Chapter 2.3 --- Young Denervated and Adult Denervated Groups / Chapter 2.3.1 --- Unilateral Partial Denervation --- p.27 / Chapter 2.3.2 --- Tension Recordings --- p.28 / Chapter 2.3.3 --- Measurement of Contraction and Relaxation Speeds --- p.28 / Chapter 2.3.4 --- Recovery in Tension of Partially Denervated Muscles --- p.29 / Chapter 2.3.5 --- Motor Unit Number and Size --- p.29 / Chapter 2.3.6 --- Resting Membrane Potential --- p.31 / Chapter 2.3.7 --- Histometric Analysis and Histochemical Study --- p.32 / Chapter 2.3.8 --- Immunocytochemical Study on Different Types of Myosin --- p.34 / Chapter 2.3.9 --- Histological Study on Innervation of Muscle Fibres --- p.35 / Chapter 2.4 --- Retrograde HRP Labelling for HRP Group --- p.37 / Chapter 2.5 --- Statistic Analysis --- p.39 / Chapter CHAPTER 3 --- RESULTS / Chapter 3.1 --- Contribution of Spinal Nerves to Tension in Normal Unoperated Group --- p.44 / Chapter 3.2 --- Results from Young Denervated and Adult Denervated Groups / Chapter 3.2.1 --- Recovery in Tension --- p.45 / Chapter 3.2.2 --- Changes in Other Contractile Properties --- p.48 / Chapter 3.2.3 --- Motor Unit Number and Size --- p.49 / Chapter 3.2.4 --- Resting Membrane Potential of Adult Denervated Group --- p.51 / Chapter 3.2.5 --- Changes in Cross-sectional Area of Whole Muscle and Number of Muscle Fibres --- p.52 / Chapter 3.2.6 --- Histochemical Properties and Types of Myosin --- p.53 / Chapter 3.2.7 --- Histological Study on Innervation of Partially Denervated Muscles --- p.56 / Chapter 3.3 --- Results of HRP Group --- p.58 / Chapter CHAPTER 4 --- DISCUSSION / Chapter 4.1 --- Contribution of Spinal Nerves to Tension Development --- p.91 / Chapter 4.2 --- Recovery of Partially Denervated Muscles --- p.93 / Chapter 4.3 --- Time Courses of Functional Recovery --- p.98 / Chapter 4.4 --- Effect of Partial Denervation on Properties of Muscles --- p.100 / Chapter CHAPTER 5 --- CONCLUSION --- p.106 / REFERENCES --- p.108
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The effect of chronic contractile activity on mitochondrial function and apoptosis in denervated muscle /O'Leary, Michael F. N. January 2007 (has links)
Thesis (M.Sc.)--York University, 2007. Graduate Programme in Science. / Typescript. Includes bibliographical references. Also available on the Internet. MODE OF ACCESS via web browser by entering the following URL: http://gateway.proquest.com/openurl?url_ver=Z39.88-2004&res_dat=xri:pqdiss&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:dissertation&rft_dat=xri:pqdiss:MR29597
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Morphologische und klinische Untersuchungen zur experimentellen Denervation des Ellbogengelenks beim HundFischer, Jenny 30 May 2012 (has links) (PDF)
Die Osteoarthrose (OA) des Ellbogengelenks ist eine der wichtigsten Gelenkerkrankungen des Hundes, die sich aufgrund erblich bedingter Fehlstellung der Gelenke sekundär häufig schon bei sehr jungen Hunden entwickelt und zu einer verminderten Lebensqualität der Tiere führt. Im Laufe der Erkrankung kommt es zu einer Schädigung des Gelenkknorpels, der an Elastizität und Spannkraft verliert und seine Funktion, nicht mehr ausüben kann. Eine Ablösung von Knorpelfragmenten und Entzündungen im Gelenk können die Zerstörung des Gelenkknorpels beschleunigen. Die OA ist nicht heilbar. Das Therapieziel ist eine möglichst vollständige Schmerzreduktion und die Verbesserung der Lebensqualität. Eine chirurgische Denervation ist im Ellbogengelenk des Hundes ohne Traumatisierung anatomischer Strukturen nicht möglich.
Ziel der vorliegenden Arbeit war es, erstmalig einen experimentellen Ansatz zur chemischen Denervation sensibler Gelenkafferenzen im Ellbogengelenk beim Beagle mit dem Neurotoxin OX7-Saporin durchzuführen. Zusätzlich wurden Substanzen aus der Humanmedizin zur Schmerzreduktion und symptomatischen Therapie der OA am Hund erprobt und der Therapieerfolg evaluiert.
Im Rahmen eines Therapieversuches in der Klinik für Kleintiere der Universität Leipzig wurde bei zwei, an OA erkrankten Hunden Capsaicin einmalig intraartikulär injiziert. Der erste Hund erhielt intraartikulär 250 mg Capsaicin. Dieser Patient zeigte Nebenwirkungen in Form einer Herz- und Atemfrequenzerhöhung, starker Schmerzhaftigkeit und neurologischen Symptomen. Der zweite Hund wurde mit 83 mg Capsaicin behandelt und zeigte keine Nebenwirkungen. Sowohl die Bewertung der Besitzer als auch die orthopädische Untersuchung ergaben keine Verbesserung der Lahmheit.
Vier kranken Hunden wurde ebenfalls im Rahmen eines Therapieversuches Botox (Botulinumtoxin A) intraartikulär einmalig injiziert. Drei Hunde wurden mit 50 Einheiten, ein Hund mit 100 Einheiten Botox behandelt. Die Applikation von Capsaicin und Botox führten zu keiner Verbesserung der Symptomatik.
In der Humanmedizin ist die Schmerzbehandlung mit Capsaicin und Botox erfolgreich. Deshalb sollten diese Therapieansätze auch für die Anwendung beim Hund weiter optimiert werden.
Das Neurotoxin OX7-Saporin wurde in einer Dosierung von 100 µg erstmalig in das Ellbogengelenk von drei Beagle-Hündinnen appliziert, um eine sensible Denervation des Gelenkes zu erreichen. Der retrograde Transport des Ribosomen-inaktivierenden Proteins in die Perikarya der Spinalganglienzellen, die das Ellbogengelenk sensibel innervieren, sollte eine selektive Zerstörung der Neurone durch das Neurotoxin bewirken. Der retrograde Tracer Fluoro-Gold wurde, zur Kontrolle der Wirkung des Neurotoxins, nach einer Wartezeit von 15 Tagen intraartikulär in das linke und das rechte Ellbogengelenk appliziert. Fluoro-Gold kann ausschließlich von intakten Nervenfasern transportiert werden. Die Ganglien C4 - Th3 wurden bilateral zur histologischen Auswertung entnommen und in Paraffin eingebettet. Zur Bestimmung der Gesamtneuronenanzahl wurden alle Neurone in jedem dritten Schnitt eines Ganglions gezählt. Die Summe dieser Nervenzellen ergab die Gesamtneuronenanzahl eines Ganglions.
Die Einlagerung von Lipofuszin führte zu einer starken Autofluoreszenz im Zytoplasma der Neuronen. Alle Schnitte wurden mit Sudan-Schwarz gefärbt, um die Autofluoreszenz von der retrograden FG-Markierung zu unterscheiden. Die FG-Markierung konnte nur in den Ganglien C6 und Th1 im Zytoplasma sehr weniger Neuronen dokumentiert werden. Der histologische Nachweis einer Neurodegeneration nach Applikation des Neurotoxins OX7-Saporin in das linke Ellbogengelenk war negativ. In den untersuchten Spinalganglien wurden intakte Nervenzellen nachgewiesen.
Auch die bilaterale intraartikuläre Injektion des retrograden Tracers FG war nicht erfolgreich.
Aus den Ergebnissen dieser experimentellen Ansätze wird zusammenfassend geschlussfolgert:
Ø Vor der Durchführung zukünftiger experimenteller Untersuchungen beim Hund muss die optimale Konzentration und die Wartezeit für das Neurotoxins OX7-Saporin ermittelt werden.
Ø Die Rezeptoren für OX7-Saporin müssen an den Nervenzellen des Hundes zweifelsfrei nachgewiesen werden, bevor das Neurotoxin im caninen Tiermodell eingesetzt werden kann.
Ø Die optimale Konzentration des Fluoreszenzfarbstoffes FG für intraartikuläre Injektionen und dessen retrograde Transportgeschwindigkeit beim Hund müssen ermittelt werden, bevor dieser Tracer wieder im Tierexperiment eingesetzt werden kann.
Ø FG wurde als 1,8%ige Lösung in das Ellbogengelenk beim Beagle appliziert. Diese Konzentration war wahrscheinlich zu gering, um eine retrograde Markierung der sensiblen Neurone in den entsprechenden Spinalganglienzellen nachzuweisen.
Ø Die intraartikuläre Applikation des Neurotoxins OX7-Saporin führte nicht zur selektiven Neurodegeneration. Eine Aussage zur Schmerzausschaltung und symptomatischen Therapie der OA des Hundes mit OX7-Saporin ist deshalb nicht möglich.
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Renal sympathetic nervous system and the effects of denervation on renal arteriesKannan, Arun, Medina, Raul Ivan, Nagajothi, Nagapradeep, Balamuthusamy, Saravanan January 2014 (has links)
UA Open Access Publishing Fund / Resistant hypertension is associated with chronic activation of the sympathetic nervous system resulting in various comorbidities. The prevalence of resistant hypertension is often under estimated due to various reasons. Activation of sympathetic nervous system at the renal- as well as systemic- level contributes to the increased level of catecholamines and resulting increase in the blood pressure. This increased activity was demonstrated by increased muscle sympathetic nerve activity and renal and total body noradrenaline spillover. Apart from the hypertension, it is hypothesized to be associated with insulin resistance, congestive heart failure and obstructive sleep apnea. Renal denervation is a novel procedure where the sympathetic afferent and efferent activity is reduced by various techniques and has been used successfully to treat drug-resistant hypertension improvement of various metabolic derangements. Renal denervation has the unique advantage of offering the denervation at the renal level, thus mitigating the systemic side effects. Renal denervation can be done by various techniques including radiofrequency ablation, ultrasound guided ablation and chemical ablation. Various trials evaluated the role of renal denervation in the management of resistant hypertension and have found promising results. More studies are underway to evaluate the role of renal denervation in patients presenting with resistant hypertension in different scenarios. Appropriate patient selection might be the key in determining the effectiveness of the procedure.
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Analyse organoprotektiver Effekte durch eine renale Denervation zur Behandlung der Therapie-refraktären arteriellen Hypertonie / analysis of organoprotective effects of renal denervation in the treatment of therapy-refractory arterial hypertensionSchulze Brock, Paul 26 March 2019 (has links)
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