O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos do treinamento físico em esteira sobre a morfologia dos neurônios do gânglio da raiz dorsal (GRD) L5 de ratos diabéticos induzidos pela estreptozotocina. Ratos machos foram divididos em 4 grupos: grupo controle (C; n = 5; ratos nãodiabéticos), controle treinado (TC; n = 5; ratos não-diabéticos que realizaram exercício físico), diabético (D; n = 5; ratos diabéticos que não realizaram exercício físico) e diabético treinado (TD; n = 5; ratos não-diabéticos que realizaram treinamento físico). O treinamento em esteira foi realizado a partir de um protocolo de treinamento para ratos diabéticos, o qual durou 10 semanas (5dias/semana, duas vezes/dia). A glicemia foi avaliada a cada duas semanas. Então, os animais foram sacrificados e o GRD L5 foi removido. A análise histológica e morfométrica consistiu de uma avaliação dos volumes nucleares e dos somas das células B e A. Os dados da glicemia foram analisados por ANOVA de medidas repetidas,enquanto que os dados dos volumes nucleares e dos somas das células B e A foram analisados por ANOVA de duas vias, com teste post-hoc de Tukey. Os resultados mostraram que os ratos diabéticos, treinados e não-treinados apresentaram valores glicêmicos aumentados quando comparados aos ratos não-diabéticos. O diabetes reduziu o volume do núcleo e do soma das células B e A. No volume nuclear das células A do GRD houve uma interação entre diabetes e exercício físico, e o teste post-hoc mostrou que os ratos diabéticos tiveram o volume nuclear menor que os ratos controles (3630,68 ± 240,36; 2796,24 ± 508,17; 2269,36 ± 221,97; 2915,84 ± 209,67 μm3 para grupo controle, controle treinado, diabético, e diabético treinado respectivamente, P = 0.03). O exercício aumentou o volume nuclear das células A dos ratos diabéticos. Em conclusão, diabetes causou alterações patológicas nas células do GRD, e algumas das quais foram modificadas pelo exercício físico, como evidenciado pela melhora dos padrões morfológicos das células do GRD encontradas no presente estudo. Além disso, o exercício físico foi capaz de aumentar o volume nuclear das células A dos ratos diabéticos.

O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos do treinamento físico em esteira sobre a morfologia dos neurônios do gânglio da raiz dorsal (GRD) L5 de ratos diabéticos induzidos pela estreptozotocina. Ratos machos foram divididos em 4 grupos: grupo controle (C; n = 5; ratos nãodiabéticos), controle treinado (TC; n = 5; ratos não-diabéticos que realizaram exercício físico), diabético (D; n = 5; ratos diabéticos que não realizaram exercício físico) e diabético treinado (TD; n = 5; ratos não-diabéticos que realizaram treinamento físico). O treinamento em esteira foi realizado a partir de um protocolo de treinamento para ratos diabéticos, o qual durou 10 semanas (5dias/semana, duas vezes/dia). A glicemia foi avaliada a cada duas semanas. Então, os animais foram sacrificados e o GRD L5 foi removido. A análise histológica e morfométrica consistiu de uma avaliação dos volumes nucleares e dos somas das células B e A. Os dados da glicemia foram analisados por ANOVA de medidas repetidas,enquanto que os dados dos volumes nucleares e dos somas das células B e A foram analisados por ANOVA de duas vias, com teste post-hoc de Tukey. Os resultados mostraram que os ratos diabéticos, treinados e não-treinados apresentaram valores glicêmicos aumentados quando comparados aos ratos não-diabéticos. O diabetes reduziu o volume do núcleo e do soma das células B e A. No volume nuclear das células A do GRD houve uma interação entre diabetes e exercício físico, e o teste post-hoc mostrou que os ratos diabéticos tiveram o volume nuclear menor que os ratos controles (3630,68 ± 240,36; 2796,24 ± 508,17; 2269,36 ± 221,97; 2915,84 ± 209,67 μm3 para grupo controle, controle treinado, diabético, e diabético treinado respectivamente, P = 0.03). O exercício aumentou o volume nuclear das células A dos ratos diabéticos. Em conclusão, diabetes causou alterações patológicas nas células do GRD, e algumas das quais foram modificadas pelo exercício físico, como evidenciado pela melhora dos padrões morfológicos das células do GRD encontradas no presente estudo. Além disso, o exercício físico foi capaz de aumentar o volume nuclear das células A dos ratos diabéticos.

O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos do treinamento físico em esteira sobre a morfologia dos neurônios do gânglio da raiz dorsal (GRD) L5 de ratos diabéticos induzidos pela estreptozotocina. Ratos machos foram divididos em 4 grupos: grupo controle (C; n = 5; ratos nãodiabéticos), controle treinado (TC; n = 5; ratos não-diabéticos que realizaram exercício físico), diabético (D; n = 5; ratos diabéticos que não realizaram exercício físico) e diabético treinado (TD; n = 5; ratos não-diabéticos que realizaram treinamento físico). O treinamento em esteira foi realizado a partir de um protocolo de treinamento para ratos diabéticos, o qual durou 10 semanas (5dias/semana, duas vezes/dia). A glicemia foi avaliada a cada duas semanas. Então, os animais foram sacrificados e o GRD L5 foi removido. A análise histológica e morfométrica consistiu de uma avaliação dos volumes nucleares e dos somas das células B e A. Os dados da glicemia foram analisados por ANOVA de medidas repetidas,enquanto que os dados dos volumes nucleares e dos somas das células B e A foram analisados por ANOVA de duas vias, com teste post-hoc de Tukey. Os resultados mostraram que os ratos diabéticos, treinados e não-treinados apresentaram valores glicêmicos aumentados quando comparados aos ratos não-diabéticos. O diabetes reduziu o volume do núcleo e do soma das células B e A. No volume nuclear das células A do GRD houve uma interação entre diabetes e exercício físico, e o teste post-hoc mostrou que os ratos diabéticos tiveram o volume nuclear menor que os ratos controles (3630,68 ± 240,36; 2796,24 ± 508,17; 2269,36 ± 221,97; 2915,84 ± 209,67 μm3 para grupo controle, controle treinado, diabético, e diabético treinado respectivamente, P = 0.03). O exercício aumentou o volume nuclear das células A dos ratos diabéticos. Em conclusão, diabetes causou alterações patológicas nas células do GRD, e algumas das quais foram modificadas pelo exercício físico, como evidenciado pela melhora dos padrões morfológicos das células do GRD encontradas no presente estudo. Além disso, o exercício físico foi capaz de aumentar o volume nuclear das células A dos ratos diabéticos.

O Diabetes Mellitus é uma síndrome metabólica caracterizada por hiperglicemia crônica e, esta por sua vez, contribui para o desenvolvimento das complicações secundárias freqüentemente observadas nos pacientes diabeticos. O estresse oxidativo decorrente dessa hiperglicemia é um dos principais fatores envolvidos na fisiopatologia dessas complicações. Vários estudos comprovam o efeito nocivo in vivo e in vitro de concentrações altas de glicose sobre diferentes tecidos e órgãos. Enzimas sulfidrílicas como δ-aminolevulinato desidratase (δ-ALAD), lactato desidrogenase (LDH) e succinato desidrogenase (SDH), são altamente sensíveis a elementos pró-oxidantes. Uma freqüente coexistência entre Diabetes mellitus e porfiria tem sido observada em humanos e em animais experimentais, o que pode estar ligado à inibição da δ-ALA-D observada em diabéticos. Este estudo tem como objetivos induzir estresse oxidativo in vivo com exercício físico intenso ou dieta contendo altos níveis de sacarose e in vitro e com altas concentrações de açúcares redures e avaliar seus efeitos sobre os níveis de lipoperoxidação, fragilidade osmótica dos eritrócitos, atividade de enzimas antioxidantes (catalase e superóxido dismutase) e enzimas sulfidrílicas (δ-ALA-D, LDH e SDH), verificar o efeito de um antioxidante seleno-orgânico (ebselen) e a suplementação de selênio sobre a atividade destas enzimas, bem como avaliar o possível papel terapêutico do ebselen sobre a fragilidade osmótica dos eritrócitos. Os resultados obtidos neste estudo demonstram que eritrócitos de pessoas com diabetes descontrolado são mais sensíveis ao choque osmótico que eritrócitos de pacientes com diabetes controlado e eritrócitos de pessoas saudáveis. Além disso, uma função protetora do ebselen contra a fragilidade osmótica, indica que eritrócitos de pessoas com diabetes descontrolada estão expostos a um aumento na produção de radicais livres in vivo. O ebselen também apresentou propriedade de inibir a glicação in vitro. O exercício físico intenso associado à deficiência de selênio, é capaz de diminuir a atividade das enzimas sulfidrílicas. No entanto, exercício físico moderado de menor intensidade melhora a sencibilidade à insulina em camundongos com resistência à insulina, previne contra fatores nocivos comumente encontrados no diabetes como ganho de peso corporal e acúmulo de gordura abdominal não é capaz de afetar atividade da -ALA-D. Através dos 2 modelos experimentais utilizados, modelo de indução de peroxidação lipídica em eritrócitos incubados com concentrações elevadas de açúcares redutores in vitro e modelo de indução de resistência à insulina em animais treinados e sedentários, pode-se concluir que: A incubação de eritrócitos in vitro com altas concentrações de glicose ou frutose leva a um aumento na lipoperoxidação e contribui para a diminuição da atividade de enzimas tiólicas provavelmente por oxidação dos seus grupos –SH. O exercício físico associado com baixos níveis de selênio na dieta prejudica a atividade de enzimas tiólicas como -ALA-D e SDH. O exercício físico de intensidade moderada aumenta a sensibilidade à insulina em camundongos com resistência à insulina induzida pela dieta com sacarose e previne contra o ganho de peso corporal e aumento do índice de gordura abdominal.

O Diabetes Mellitus é uma síndrome metabólica caracterizada por hiperglicemia crônica e, esta por sua vez, contribui para o desenvolvimento das complicações secundárias freqüentemente observadas nos pacientes diabeticos. O estresse oxidativo decorrente dessa hiperglicemia é um dos principais fatores envolvidos na fisiopatologia dessas complicações. Vários estudos comprovam o efeito nocivo in vivo e in vitro de concentrações altas de glicose sobre diferentes tecidos e órgãos. Enzimas sulfidrílicas como δ-aminolevulinato desidratase (δ-ALAD), lactato desidrogenase (LDH) e succinato desidrogenase (SDH), são altamente sensíveis a elementos pró-oxidantes. Uma freqüente coexistência entre Diabetes mellitus e porfiria tem sido observada em humanos e em animais experimentais, o que pode estar ligado à inibição da δ-ALA-D observada em diabéticos. Este estudo tem como objetivos induzir estresse oxidativo in vivo com exercício físico intenso ou dieta contendo altos níveis de sacarose e in vitro e com altas concentrações de açúcares redures e avaliar seus efeitos sobre os níveis de lipoperoxidação, fragilidade osmótica dos eritrócitos, atividade de enzimas antioxidantes (catalase e superóxido dismutase) e enzimas sulfidrílicas (δ-ALA-D, LDH e SDH), verificar o efeito de um antioxidante seleno-orgânico (ebselen) e a suplementação de selênio sobre a atividade destas enzimas, bem como avaliar o possível papel terapêutico do ebselen sobre a fragilidade osmótica dos eritrócitos. Os resultados obtidos neste estudo demonstram que eritrócitos de pessoas com diabetes descontrolado são mais sensíveis ao choque osmótico que eritrócitos de pacientes com diabetes controlado e eritrócitos de pessoas saudáveis. Além disso, uma função protetora do ebselen contra a fragilidade osmótica, indica que eritrócitos de pessoas com diabetes descontrolada estão expostos a um aumento na produção de radicais livres in vivo. O ebselen também apresentou propriedade de inibir a glicação in vitro. O exercício físico intenso associado à deficiência de selênio, é capaz de diminuir a atividade das enzimas sulfidrílicas. No entanto, exercício físico moderado de menor intensidade melhora a sencibilidade à insulina em camundongos com resistência à insulina, previne contra fatores nocivos comumente encontrados no diabetes como ganho de peso corporal e acúmulo de gordura abdominal não é capaz de afetar atividade da -ALA-D. Através dos 2 modelos experimentais utilizados, modelo de indução de peroxidação lipídica em eritrócitos incubados com concentrações elevadas de açúcares redutores in vitro e modelo de indução de resistência à insulina em animais treinados e sedentários, pode-se concluir que: A incubação de eritrócitos in vitro com altas concentrações de glicose ou frutose leva a um aumento na lipoperoxidação e contribui para a diminuição da atividade de enzimas tiólicas provavelmente por oxidação dos seus grupos –SH. O exercício físico associado com baixos níveis de selênio na dieta prejudica a atividade de enzimas tiólicas como -ALA-D e SDH. O exercício físico de intensidade moderada aumenta a sensibilidade à insulina em camundongos com resistência à insulina induzida pela dieta com sacarose e previne contra o ganho de peso corporal e aumento do índice de gordura abdominal.

O Diabetes Mellitus é uma síndrome metabólica caracterizada por hiperglicemia crônica e, esta por sua vez, contribui para o desenvolvimento das complicações secundárias freqüentemente observadas nos pacientes diabeticos. O estresse oxidativo decorrente dessa hiperglicemia é um dos principais fatores envolvidos na fisiopatologia dessas complicações. Vários estudos comprovam o efeito nocivo in vivo e in vitro de concentrações altas de glicose sobre diferentes tecidos e órgãos. Enzimas sulfidrílicas como δ-aminolevulinato desidratase (δ-ALAD), lactato desidrogenase (LDH) e succinato desidrogenase (SDH), são altamente sensíveis a elementos pró-oxidantes. Uma freqüente coexistência entre Diabetes mellitus e porfiria tem sido observada em humanos e em animais experimentais, o que pode estar ligado à inibição da δ-ALA-D observada em diabéticos. Este estudo tem como objetivos induzir estresse oxidativo in vivo com exercício físico intenso ou dieta contendo altos níveis de sacarose e in vitro e com altas concentrações de açúcares redures e avaliar seus efeitos sobre os níveis de lipoperoxidação, fragilidade osmótica dos eritrócitos, atividade de enzimas antioxidantes (catalase e superóxido dismutase) e enzimas sulfidrílicas (δ-ALA-D, LDH e SDH), verificar o efeito de um antioxidante seleno-orgânico (ebselen) e a suplementação de selênio sobre a atividade destas enzimas, bem como avaliar o possível papel terapêutico do ebselen sobre a fragilidade osmótica dos eritrócitos. Os resultados obtidos neste estudo demonstram que eritrócitos de pessoas com diabetes descontrolado são mais sensíveis ao choque osmótico que eritrócitos de pacientes com diabetes controlado e eritrócitos de pessoas saudáveis. Além disso, uma função protetora do ebselen contra a fragilidade osmótica, indica que eritrócitos de pessoas com diabetes descontrolada estão expostos a um aumento na produção de radicais livres in vivo. O ebselen também apresentou propriedade de inibir a glicação in vitro. O exercício físico intenso associado à deficiência de selênio, é capaz de diminuir a atividade das enzimas sulfidrílicas. No entanto, exercício físico moderado de menor intensidade melhora a sencibilidade à insulina em camundongos com resistência à insulina, previne contra fatores nocivos comumente encontrados no diabetes como ganho de peso corporal e acúmulo de gordura abdominal não é capaz de afetar atividade da -ALA-D. Através dos 2 modelos experimentais utilizados, modelo de indução de peroxidação lipídica em eritrócitos incubados com concentrações elevadas de açúcares redutores in vitro e modelo de indução de resistência à insulina em animais treinados e sedentários, pode-se concluir que: A incubação de eritrócitos in vitro com altas concentrações de glicose ou frutose leva a um aumento na lipoperoxidação e contribui para a diminuição da atividade de enzimas tiólicas provavelmente por oxidação dos seus grupos –SH. O exercício físico associado com baixos níveis de selênio na dieta prejudica a atividade de enzimas tiólicas como -ALA-D e SDH. O exercício físico de intensidade moderada aumenta a sensibilidade à insulina em camundongos com resistência à insulina induzida pela dieta com sacarose e previne contra o ganho de peso corporal e aumento do índice de gordura abdominal.