A perda da sensibilidade decorrente da complicação crônica da neuropatia diabética periférica distal faz com que os mecanismos de proteção contra microtraumas e dor estejam ausentes, predispondo o pé diabético à ulceração, podendo evoluir para amputações do membro inferior. A presença de deformidades nos pés aumenta a sobrecarga quando associada as alterações sensoriais. O objetivo deste estudo foi investigar a influência da neuropatia diabética e da história de úlceras plantares na sensibilidade somatossensorial e na distribuição da pressão plantar durante o andar descalço entre diabéticos neuropatas com (GDU) e sem (GD) história de úlcera plantar com não diabéticos assintomáticos (GC), a fim de verificarmos se a presença de ulceração plantar na história clínica de diabéticos neuropatas, incidência de deformidades do pé e a perda sensorial influenciam no padrão dinâmico da distribuição da pressão plantar. A casuística foi composta de 44 sujeitos sendo 19 sujeitos no GC, 16 no GD e 9 no GDU. Foram avaliadas as ensibilidades tátil, térmica e a cronaxia sensitiva e realizada a avaliação inâmica da distribuição da pressão plantar durante a marcha descalça, utilizando as palmilhas do sistema PEDAR ® da Novel, em cadência auto-selecionada. A sensibilidade e as variáveis de ressão plantar foram comparadas entre os rupos em cinco áreas plantares de ambos os pés: calcanhar, meio-pé, antepé lateral, antepé medial e hálux.Os grupos foram comparados por meio dos testes Kruskal-Wallis e ANOVA one-way, adotando alfa de 5%. O tempo de diabetes e o escore do questionário que avaliava a sintomatologia dos diabéticos, não diferenciaram os grupos neuropatas em relação à gravidade da doença. O GDU apresentou maior quantidade de áreas plantares com perda sensorial para todas as modalidades testadas e maior incidência de indivíduos com valores de sensibilidades anormais. Ambos os grupos neuropatas apresentaram maior área de contato no calcanhar em relação ao GC (p=0,0063) e apenas o GDU apresentou maior área de contato no antepé medial em comparação com o GC (p=0,0384). Não houve diferença entre os grupos para os picos de pressão para todas as áreas testadas. A integral da pressão (kPa.s) apresentou diferença entre os grupos para a região do meio-pé (GC: 37,4 ± 12,8; GD: 43,4 ± 9; GDU: 69,1 ± 35,5; p=0,0001) e maiores valores para os neuropatas em relação ao GC no antepé lateral (GC: 92 ± 25,3; GD: 104,9 ± 25; GDU 108 ± 28; p=0,02) e no antepé medial (GC: 98,9 ± 22,6; GD: 113,2 ± 29,7; GDU: 128,1 ± 34,2; p=0,0029). O GDU apresentou maior carga relativa na região do meio-pé em comparação com o GC e menor carga relativa para as regiões do antepé lateral em comparação com os dois outros grupos e para o hálux em comparação com o GC. Concluiu-se que os sujeitos já ulcerados apresentam pior déficit sensorial. A presença de úlcera na história clínica não interferiu nos picos de pressão e na área de contato, mas a variável integral da pressão parece sofrer influência do déficit sensitivo, e apresentou maiores valores entre os neuropatas já ulcerados. / The loss of protective sensation due to the chronic complication of distal peripheral diabetic neuropathy makes absent the trauma and pain protection mechanisms, increasing the chances for ulceration in diabetic foot, which can evolutes to amputation of the lower limbs. The presence of foot deformities can lead to higher loading under the foot when it is associated with sensorial changes. The objective of this study was to evaluate the influence of diabetic neuropathy and history of plantar ulcers in the somatossensorial sensibility and the plantar pressure distribution during the barefoot condition between diabetic neuropathic subjects with (DNU) and without (DN) previous ulcers with non diabetic asymptomatic (CG) to investigate if the presence of plantar ulceration on clinic history of neuropathic diabetics, the incidence of foot deformities and the loss of sensation have influence in dynamic patterns of plantar pressure distribution. The casuistics was composed of 44 subjects: 19 subjects in the CG, 16 subjects in the DN and 9 subjects in the DNU. The tactile sensibility using a 10g monofilament, thermal sensibility and sensitive cronaxie were measured. The plantar pressure distribution was recorded with the subjects walking barefoot using the insoles of Pedar ® (Novel) system at a self-selected speed. The sensibility and the pressure variables were compared between groups in five regions of the feet: rear foot, midfoot, lateral forefoot, medial forefoot and hallux. The groups were compared using the Kruskal-Wallis test and ANOVA one-way, an alpha of 5% was adopted. The time of diabetes and the score on the questionnaire for diabetic symptoms were not different between the neuropathic groups. DNU showed more number of plantar areas with deficit of sensibility for all modalities measured and also showed higher incidence of subjects with abnormal values for sensibility. Both neuropathic groups showed greater contact area in rearfoot in comparison with CG (p=0,0063) and only the DNU had greater contact area under the medial forefoot in comparison with GC (p=0,0384). We found no differences for peak pressure in all areas tested. The pressure time integral (kPa.s) showed significant differences between the three groups for midfoot (CG: 37,4 ± 12,8; DN: 43,4 ± 9; DNU: 69,1 ± 35,5; p=0,0001) and higher values for the neuropathic subjects in relation to CG in the lateral forefoot (CG: 92 ± 25,3; DN: 104,9 ± 25; DNU 108 ± 28; p=0,02) and in the medial forefoot (CG: 98,9 ± 22,6; DN: 113,2 ± 29,7; DNU: 128,1 ± 34,2; p=0,0029). The DNU showed higher relative load in the midfoot in comparison with CG, lower relative load for the lateral forefoot in comparison with other groups and for the hallux in comparison only to CG. In conclusion, neuropathic subjects with prior history of plantar ulcers have worse deficit of sensibility. The presence of ulcer on the clinic history did not interfer in the peak pressure and in the contact area, but the pressure time integral seems to be influenced by the deficit of sensibility and showed higher values among the neuropathic subjects with previous history of ulcers for all plantar regions.

A perda da sensibilidade decorrente da complicação crônica da neuropatia diabética periférica distal faz com que os mecanismos de proteção contra microtraumas e dor estejam ausentes, predispondo o pé diabético à ulceração, podendo evoluir para amputações do membro inferior. A presença de deformidades nos pés aumenta a sobrecarga quando associada as alterações sensoriais. O objetivo deste estudo foi investigar a influência da neuropatia diabética e da história de úlceras plantares na sensibilidade somatossensorial e na distribuição da pressão plantar durante o andar descalço entre diabéticos neuropatas com (GDU) e sem (GD) história de úlcera plantar com não diabéticos assintomáticos (GC), a fim de verificarmos se a presença de ulceração plantar na história clínica de diabéticos neuropatas, incidência de deformidades do pé e a perda sensorial influenciam no padrão dinâmico da distribuição da pressão plantar. A casuística foi composta de 44 sujeitos sendo 19 sujeitos no GC, 16 no GD e 9 no GDU. Foram avaliadas as ensibilidades tátil, térmica e a cronaxia sensitiva e realizada a avaliação inâmica da distribuição da pressão plantar durante a marcha descalça, utilizando as palmilhas do sistema PEDAR ® da Novel, em cadência auto-selecionada. A sensibilidade e as variáveis de ressão plantar foram comparadas entre os rupos em cinco áreas plantares de ambos os pés: calcanhar, meio-pé, antepé lateral, antepé medial e hálux.Os grupos foram comparados por meio dos testes Kruskal-Wallis e ANOVA one-way, adotando alfa de 5%. O tempo de diabetes e o escore do questionário que avaliava a sintomatologia dos diabéticos, não diferenciaram os grupos neuropatas em relação à gravidade da doença. O GDU apresentou maior quantidade de áreas plantares com perda sensorial para todas as modalidades testadas e maior incidência de indivíduos com valores de sensibilidades anormais. Ambos os grupos neuropatas apresentaram maior área de contato no calcanhar em relação ao GC (p=0,0063) e apenas o GDU apresentou maior área de contato no antepé medial em comparação com o GC (p=0,0384). Não houve diferença entre os grupos para os picos de pressão para todas as áreas testadas. A integral da pressão (kPa.s) apresentou diferença entre os grupos para a região do meio-pé (GC: 37,4 ± 12,8; GD: 43,4 ± 9; GDU: 69,1 ± 35,5; p=0,0001) e maiores valores para os neuropatas em relação ao GC no antepé lateral (GC: 92 ± 25,3; GD: 104,9 ± 25; GDU 108 ± 28; p=0,02) e no antepé medial (GC: 98,9 ± 22,6; GD: 113,2 ± 29,7; GDU: 128,1 ± 34,2; p=0,0029). O GDU apresentou maior carga relativa na região do meio-pé em comparação com o GC e menor carga relativa para as regiões do antepé lateral em comparação com os dois outros grupos e para o hálux em comparação com o GC. Concluiu-se que os sujeitos já ulcerados apresentam pior déficit sensorial. A presença de úlcera na história clínica não interferiu nos picos de pressão e na área de contato, mas a variável integral da pressão parece sofrer influência do déficit sensitivo, e apresentou maiores valores entre os neuropatas já ulcerados. / The loss of protective sensation due to the chronic complication of distal peripheral diabetic neuropathy makes absent the trauma and pain protection mechanisms, increasing the chances for ulceration in diabetic foot, which can evolutes to amputation of the lower limbs. The presence of foot deformities can lead to higher loading under the foot when it is associated with sensorial changes. The objective of this study was to evaluate the influence of diabetic neuropathy and history of plantar ulcers in the somatossensorial sensibility and the plantar pressure distribution during the barefoot condition between diabetic neuropathic subjects with (DNU) and without (DN) previous ulcers with non diabetic asymptomatic (CG) to investigate if the presence of plantar ulceration on clinic history of neuropathic diabetics, the incidence of foot deformities and the loss of sensation have influence in dynamic patterns of plantar pressure distribution. The casuistics was composed of 44 subjects: 19 subjects in the CG, 16 subjects in the DN and 9 subjects in the DNU. The tactile sensibility using a 10g monofilament, thermal sensibility and sensitive cronaxie were measured. The plantar pressure distribution was recorded with the subjects walking barefoot using the insoles of Pedar ® (Novel) system at a self-selected speed. The sensibility and the pressure variables were compared between groups in five regions of the feet: rear foot, midfoot, lateral forefoot, medial forefoot and hallux. The groups were compared using the Kruskal-Wallis test and ANOVA one-way, an alpha of 5% was adopted. The time of diabetes and the score on the questionnaire for diabetic symptoms were not different between the neuropathic groups. DNU showed more number of plantar areas with deficit of sensibility for all modalities measured and also showed higher incidence of subjects with abnormal values for sensibility. Both neuropathic groups showed greater contact area in rearfoot in comparison with CG (p=0,0063) and only the DNU had greater contact area under the medial forefoot in comparison with GC (p=0,0384). We found no differences for peak pressure in all areas tested. The pressure time integral (kPa.s) showed significant differences between the three groups for midfoot (CG: 37,4 ± 12,8; DN: 43,4 ± 9; DNU: 69,1 ± 35,5; p=0,0001) and higher values for the neuropathic subjects in relation to CG in the lateral forefoot (CG: 92 ± 25,3; DN: 104,9 ± 25; DNU 108 ± 28; p=0,02) and in the medial forefoot (CG: 98,9 ± 22,6; DN: 113,2 ± 29,7; DNU: 128,1 ± 34,2; p=0,0029). The DNU showed higher relative load in the midfoot in comparison with CG, lower relative load for the lateral forefoot in comparison with other groups and for the hallux in comparison only to CG. In conclusion, neuropathic subjects with prior history of plantar ulcers have worse deficit of sensibility. The presence of ulcer on the clinic history did not interfer in the peak pressure and in the contact area, but the pressure time integral seems to be influenced by the deficit of sensibility and showed higher values among the neuropathic subjects with previous history of ulcers for all plantar regions.

A polineuropatia é uma complicação freqüente do diabetes melito, sendo causa de alta morbidade entre pacientes diabéticos. Atualmente o tratamento da polineuropatia diabética consiste na prevenção, através do controle glicêmico, e no tratamento sintomático. O estresse oxidativo assume importante papel na patogenia da polineuropatia diabética, justificando-se o uso de anti-oxidantes no seu tratamento. O ácido tiótico é um co-fator essencial no metabolismo dos carboidratos com propriedades anti-oxidantes. O objetivo deste estudo foi avaliar a eficácia do uso de ácido tiótico para o tratamento da polineuropatia diabética em pacientes com diabetes melito tipo II, através de exame neurológico e estudo eletroneurográfico comparativo antes e após o uso da medicação. Foi realizado um estudo duplo-cego, cruzado, comparado com placebo, com duração de 24 meses, configurando-se a formação de quatro grupos de pacientes, os quais receberam: 1) placebo durante todo o estudo; 2) ácido tiótico durante todo o estudo; 3) ácido tiótico por um ano, e depois placebo; e 4) placebo por um ano, e ácido tiótico a seguir, por mais um ano. Foram incluídos doentes com glicemia entre 140 e 260 mg/dl, hemoglobina glicosilada menor ou igual a 10% e polineuropatia periférica diabética em graus leve e moderado. O protocolo constou da avaliação de sintomas neuropáticos, como dor, hipoestesia e parestesias; força muscular em segmentos distais dos membros inferiores; reflexos bicipital, patelar e aquileu bilateralmente, teste de sensibilidade dolorosa, tátil, e vibratória, e condução nervosa. As velocidades e amplitudes dos potenciais evocados foram obtidas através de estimulação bilateral dos seguintes nervos: condução motora dos nervos mediano e tibial posterior; condução sensitiva dos nervos mediano, ulnar e sural. Estas variáveis foram quantificadas segundo uma escala pré-estabelecida, diretamente proporcional à gravidade da neuropatia. O acompanhamento clínico foi realizado trimestralmente, com registro dos níveis glicêmicos e hemoglobina glicosilada. Os pacientes foram submetidos a avaliação neurofisiológica após 12 e 24 meses do início do estudo. De 43 doentes diabéticos incluídos aleatoriamente, 25 apresentavam polineuropatia periférica ao exame eletroneuromiográfico. Destes, 18 adequavam-se aos critérios de inclusão e exclusão. Cinco pacientes foram excluídos ao longo do estudo, sendo 4 por abandono do protocolo, e 1 por efeitos colaterais. O tratamento foi administrado por via oral a 13 pacientes, na dose de 600 mg/dia. A idade dos doentes variou entre 48 e 65 anos, sendo 5 do sexo feminino, e 8 do masculino. Não houve diferença significativa entre a média do controle glicêmico do grupo placebo e do grupo droga. Somente as variáveis exame neurológico e eletroneurográfico adequaram-se à distribuição normal. A análise univariada realizada com sintomas, exame neurológico e eletroneurográfico não demonstrou diferença estatisticamente significante entre os grupos, assumindo-se p>0,05. A análise de co-variância realizada com as variáveis exame neurológico e eletroneurografia demonstrou que o ácido tiótico foi capaz de influenciar favoravelmente a evolução da neuropatia nestes doentes. Não foram observados efeitos colaterais no grupo que fez uso de ácido tiótico / Polyneuropathy is a frequent complication of diabetes mellitus, being a major cause of morbidity among diabetic patients. Besides prevention through glicemic control, treatment of diabetic polyneuropathy is nowadays just symptomatic. Oxidative stress plays an important role in diabetic polyneuropathy pathogeny, justifying the use of antioxidant drugs in its treatment. Thioctic acid is an essential cofactor in carbohydrate metabolism with anti-oxidant properties. The aim of this study was to evaluate thioctic acid efficacy in the treatment of diabetic neuropathy in type II diabetes, through comparative neurological examination and electroneurographic studies before and after drug use. It was a double-blind, crossed, placebo-controlled study, lasting 24-months. Four groups were studied:1) placebo and placebo; 2) thioctic acid and thioctic acid; 3) thioctic acid and placebo, and 4) placebo and thioctic acid. Only patients with glicaemia between 140 and 260 mg/dl, glicosilated hemoglobin under 10% and mild or moderate diabetic peripheral polyneuropathy were included. The protocol consisted of evaluation of neuropathic symptoms, like pain, hipoesthesia and paresthesias; distal lower limbs muscle strength, bicipital, patelar and aquilean reflexes, examination of pain, tactile and vibratory sensibility, and nerve conduction studies. Nerve conduction velocities and amplitudes were obtained though bilateral stimulation of the following nerves: motor conduction of median and posterior tibial; sensitive conduction of median, ulnar and sural nerves. These variables were quantified according to a pre-established scale, directly proportional to neuropathy severity. Clinical follow-up was trimestral, with register of glicemic levels and glicosilated haemoglobin. Patients were submitted to neurophysiologic evaluation after 12 and 24 months. Of 43 diabetic patients randomly assigned, 25 presented peripheral polyneuropathy on electroneurography. 18 fit inclusion and exclusion criteria. Five patients were excluded throughout the study, 4 lost follow-up, and one for side effects. The treatment was administered orally to 13 patients, 600 mg daily. The age of these patients ranged from 48 to 65 years, being 5 female, and 8 male. There was no significant difference in glicaemic control between groups. Only neurological examination and electroneurography had normal distribution. Univariated analysis with symptoms, neurological examination, and electroneurography demonstrated there was no statistically significant difference between placebo and drug groups, assuming p>0,05. Co-variance analysis was done with neurological examination and electroneurography variables, showing that thioctic acid favourably influenced the neuropathy outcome of these patients. No adverse effects were observed in the thioctic acid group

A polineuropatia é uma complicação freqüente do diabetes melito, sendo causa de alta morbidade entre pacientes diabéticos. Atualmente o tratamento da polineuropatia diabética consiste na prevenção, através do controle glicêmico, e no tratamento sintomático. O estresse oxidativo assume importante papel na patogenia da polineuropatia diabética, justificando-se o uso de anti-oxidantes no seu tratamento. O ácido tiótico é um co-fator essencial no metabolismo dos carboidratos com propriedades anti-oxidantes. O objetivo deste estudo foi avaliar a eficácia do uso de ácido tiótico para o tratamento da polineuropatia diabética em pacientes com diabetes melito tipo II, através de exame neurológico e estudo eletroneurográfico comparativo antes e após o uso da medicação. Foi realizado um estudo duplo-cego, cruzado, comparado com placebo, com duração de 24 meses, configurando-se a formação de quatro grupos de pacientes, os quais receberam: 1) placebo durante todo o estudo; 2) ácido tiótico durante todo o estudo; 3) ácido tiótico por um ano, e depois placebo; e 4) placebo por um ano, e ácido tiótico a seguir, por mais um ano. Foram incluídos doentes com glicemia entre 140 e 260 mg/dl, hemoglobina glicosilada menor ou igual a 10% e polineuropatia periférica diabética em graus leve e moderado. O protocolo constou da avaliação de sintomas neuropáticos, como dor, hipoestesia e parestesias; força muscular em segmentos distais dos membros inferiores; reflexos bicipital, patelar e aquileu bilateralmente, teste de sensibilidade dolorosa, tátil, e vibratória, e condução nervosa. As velocidades e amplitudes dos potenciais evocados foram obtidas através de estimulação bilateral dos seguintes nervos: condução motora dos nervos mediano e tibial posterior; condução sensitiva dos nervos mediano, ulnar e sural. Estas variáveis foram quantificadas segundo uma escala pré-estabelecida, diretamente proporcional à gravidade da neuropatia. O acompanhamento clínico foi realizado trimestralmente, com registro dos níveis glicêmicos e hemoglobina glicosilada. Os pacientes foram submetidos a avaliação neurofisiológica após 12 e 24 meses do início do estudo. De 43 doentes diabéticos incluídos aleatoriamente, 25 apresentavam polineuropatia periférica ao exame eletroneuromiográfico. Destes, 18 adequavam-se aos critérios de inclusão e exclusão. Cinco pacientes foram excluídos ao longo do estudo, sendo 4 por abandono do protocolo, e 1 por efeitos colaterais. O tratamento foi administrado por via oral a 13 pacientes, na dose de 600 mg/dia. A idade dos doentes variou entre 48 e 65 anos, sendo 5 do sexo feminino, e 8 do masculino. Não houve diferença significativa entre a média do controle glicêmico do grupo placebo e do grupo droga. Somente as variáveis exame neurológico e eletroneurográfico adequaram-se à distribuição normal. A análise univariada realizada com sintomas, exame neurológico e eletroneurográfico não demonstrou diferença estatisticamente significante entre os grupos, assumindo-se p>0,05. A análise de co-variância realizada com as variáveis exame neurológico e eletroneurografia demonstrou que o ácido tiótico foi capaz de influenciar favoravelmente a evolução da neuropatia nestes doentes. Não foram observados efeitos colaterais no grupo que fez uso de ácido tiótico / Polyneuropathy is a frequent complication of diabetes mellitus, being a major cause of morbidity among diabetic patients. Besides prevention through glicemic control, treatment of diabetic polyneuropathy is nowadays just symptomatic. Oxidative stress plays an important role in diabetic polyneuropathy pathogeny, justifying the use of antioxidant drugs in its treatment. Thioctic acid is an essential cofactor in carbohydrate metabolism with anti-oxidant properties. The aim of this study was to evaluate thioctic acid efficacy in the treatment of diabetic neuropathy in type II diabetes, through comparative neurological examination and electroneurographic studies before and after drug use. It was a double-blind, crossed, placebo-controlled study, lasting 24-months. Four groups were studied:1) placebo and placebo; 2) thioctic acid and thioctic acid; 3) thioctic acid and placebo, and 4) placebo and thioctic acid. Only patients with glicaemia between 140 and 260 mg/dl, glicosilated hemoglobin under 10% and mild or moderate diabetic peripheral polyneuropathy were included. The protocol consisted of evaluation of neuropathic symptoms, like pain, hipoesthesia and paresthesias; distal lower limbs muscle strength, bicipital, patelar and aquilean reflexes, examination of pain, tactile and vibratory sensibility, and nerve conduction studies. Nerve conduction velocities and amplitudes were obtained though bilateral stimulation of the following nerves: motor conduction of median and posterior tibial; sensitive conduction of median, ulnar and sural nerves. These variables were quantified according to a pre-established scale, directly proportional to neuropathy severity. Clinical follow-up was trimestral, with register of glicemic levels and glicosilated haemoglobin. Patients were submitted to neurophysiologic evaluation after 12 and 24 months. Of 43 diabetic patients randomly assigned, 25 presented peripheral polyneuropathy on electroneurography. 18 fit inclusion and exclusion criteria. Five patients were excluded throughout the study, 4 lost follow-up, and one for side effects. The treatment was administered orally to 13 patients, 600 mg daily. The age of these patients ranged from 48 to 65 years, being 5 female, and 8 male. There was no significant difference in glicaemic control between groups. Only neurological examination and electroneurography had normal distribution. Univariated analysis with symptoms, neurological examination, and electroneurography demonstrated there was no statistically significant difference between placebo and drug groups, assuming p>0,05. Co-variance analysis was done with neurological examination and electroneurography variables, showing that thioctic acid favourably influenced the neuropathy outcome of these patients. No adverse effects were observed in the thioctic acid group