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Sobrecarga salinas cronica em ratos Wistar eleva a pressão arterial e aumenta o metabolismo da glicose, sem modificar a sensibilidade a insulina / Sobrecarga salina cronica em ratos wistar eleva a pressao arterial e aumenta o metabolismo da glicose, sem modificar a sensibilidade a insulinaLima, Nereida Kilza da Costa 20 December 1995 (has links)
Durante o processo de envelhecimento humano, há aumento da pressão arterial e da prevalência de distúrbios do metabolismo de carboidratos, tais como: resistência à ação da insulina na captação de glicose, intolerância à glicose e diabetes mellitus tipo II. Questiona-se a existência de uma associação de causaefeito entre hipertensão arterial e resistência à insulina ou se apenas há concomitância eventual entre os dois fenômenos, com potencial ação amplificadora de um sobre o outro. Por outro lado, sabendo-se que o sal participa do aumento pressórico com a idade, torna-se importante o conhecimento de seu papel na sensibilidade à insulina durante o envelhecimento. O objetivo deste estudo, portanto, foi avaliar o papel do sal na pressão arterial, metabolismo da glicose e resistência à insulina durante o envelhecimento de ratos. Utilizaram-se ratos Wistar machos que foram submetidos, logo após o desmame, à dieta hipossódica (0,15% de NaCl) ou hipersódica (7,94% de NaCl) mantidas até 72 semanas de idade. Em um subgrupo de animais em cada dieta, procedeu-se à inversão das mesmas após 48 semanas de vida. Em animais jovens e idosos, procedeu-se à medida da pressão arterial, peso, massa renal e ventricular esquerda, ao teste de tolerância à glicose intravenoso, ao teste de tolerância à insulina e aos estudos in vitro de captação e metabolização da glicose, além da avaliação da densidade de receptores em adipócitos isolados. Houve maior pressão arterial em dieta hipersódica ao longo do tempo (p=0,017), mas a mesma não se elevou com a idade (p=0,994). O peso foi maior sob restrição salina, elevando-se com a idade (p<0,001). A massa renal e a massa ventricular esquerda foram maiores em dieta hipersódica. As elevações da pressão, massa renal e ventricular esquerda foram revertidas com a inversão de dietas. Observouse menor insulinemia no teste de tolerância à glicose em vigência de sobrecarga salina. Entretanto, a sensibilidade à insulina foi igual entre dietas em ratos jovens (verificada em adipócitos isolados) e em ratos velhos (verificada no teste de tolerância à insulina). A captação e metabolização da glicose foram maiores em adipócitos de ratos em dieta hipersódica, devido a uma maior entrada de glicose independente da ação da insulina. A densidade de receptores de insulina também foi maior neste grupo, talvez por uma upregulation, a partir da menor insulinemia. Com a idade, a tolerância à glicose diminuiu, sendo, no entanto, maior no grupo em sobrecarga salina, talvez pela existência da maior captação basal de glicose neste grupo. Concluindo-se, o presente estudo evidenciou maior pressão arterial em dieta hipersódica, sem haver diferença na sensibilidade à insulina em relação à restrição salina, seja em animais jovens ou idosos. Neste modelo, portanto, não houve associação entre maior pressão arterial e resistência à insulina. Ocorreu, no entanto, maior captação insulino-independente de glicose associada à sobrecarga salina, fato desconhecido até o momento. / During the human aging process, it is observed an increase in arterial pressure and a higher prevalence of carbohydrate metabolism disorders, like insulin resistance on glucose uptake, glucose intolerance, and diabetes mellitus type II. It is an open question if there is a cause-effect association between hypertension and insulin resistance or if there is only an eventual concomitance between the two phenomena, with potencial amplifier action of each other. On the other hand, as salt takes part in the blood pressure increase along lifetime, it is important to know its role on insulin sensitivity during aging. The purpose of the present study was to evaluate the salt effect on arterial pressure, glucose metabolism, and insulin resistance in rats during aging. Male Wistar rats were fed, from weaning, with a low (NaCl 0,15%) or high salt (NaCl 7,94%) diet until they were 72 weeks old. A subgroup of animals on each diet had their diets inverted after the 48th week of age. In young and old animals, arterial blood pressure, weight, kidney and left ventricular mass were measured; intravenous glucose tolerance test, insulin tolerance test, in vitro studies (glucose uptake and metabolism, and insulin receptors density) were evaluated. Blood pressure was increased on high salt diet during the whole study (p=0.017), without a time effect (p=0.994). The weight was higher on salt restriction, rising during the aging process (p<0,001). Kidney and left ventricular mass were higher on high salt diet. Blood pressure, kidney and left ventricular mass increases were reverted with the inversion of diets. Lower insulin levels were observed on high salt diet during intravenous glucose tolerance test. However, insulin sensitivity was the same on both diets in young (noticed in the isolated adipocytes study) and also in old rats (noticed in the insulin tolerance test). The glucose uptake and metabolism were higher on high salt diet due to an insulin-independent glucose uptake. Insulin receptor density was higher also on high salt diet, perhaps by an upregulation due to the lower insulin levels. Along aging, glucose tolerance decreased on both diets, but it was higher in the group under salt overload, perhaps due to the higher basal glucose uptake in this group. In conclusion, higher blood pressure on high salt diet, with no differences of insulin sensitivity between high and low salt diet, were observed either in young or old rats. In this model, therefore, there was no association between blood pressure levels and insulin resistance. A higher insulinindependent glucose uptake was associated to salt overload, what was not previosly reported.
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Dieta hiperlipídica com ou sem adição de sal modula diferentemente a produção de peptídeo natriurético atrial e a expressão de renina em camundongos / Diets rich in saturated fat and/or salt differentially modulate atrial natriuretic peptide and renin expression in C57Bl/6 miceMilton Vieira Costa 16 February 2011 (has links)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro / Estudo dos efeitos de uma dieta rica em sal e / ou gordura saturada em grânulos de peptídeo natriurético atrial (ANP), hipertensão, expressão da renina e ultraestrutura cardíaca em camundongos C57Bl / 6. Camundongos machos adultos jovens foram separados em quatro grupos (n = 12) e alimentados com uma das seguintes dietas por 9 semanas: dieta padrão para roedores (Grupo P), dieta hiperlipídica (Grupo HL), dieta hipersódica (Grupo HS) e dieta hiperlipídica e hipersódica simultaneamente (HL-HS). Foram examinados: alterações no ANP sérico, ultra-estrutura dos cardiomiócitos produtores de ANP, estrutura do ventrículo esquerdo, pressão arterial sanguínea, expressão da renina no rim, taxa de filtração glomerular (TFG), eficiência alimentar, parâmetros lipídicos e glicídicos. Os animais alimentados com dieta hiperlipídica mostraram um pequeno aumento na produção de ANP, discreta hipertrofia ventricular esquerda, aumento da eficiência alimentar, dislipidemia e hiperglicemia. Animais alimentados com dieta hipersódica tiveram um grande aumento na produção de grânulos de ANP e correspondente elevação do seu nível sérico, hipertrofia ventricular esquerda, hipertensão arterial, diminuição dos níveis de renina e aumento da TFG. A combinação das duas dietas (HL-HS) teve um efeito aditivo. A ingestão de uma dieta com alto teor de sal e lipídeos induz alterações ultraestruturais dos cardiomiócitos, aumento da produção de ANP e elevação de seu nível sérico e reduz a quantidade de renina no rim. / To study the effects of a diet rich in salt and/or saturated fat on atrial natriuretic peptide (ANP)-granules, hypertension, renin expression and cardiac structure in C57Bl/6 mice. Young adult male mice were separated into four groups (n=12) and fed one of the following for 9 weeks: standard chow/normal-salt (SC-NS), high-fat chow/normal salt (HF-NS), standard chow/high-salt (SC-HS) and high-fat chow/high-salt (HF-HS). Alterations in the serum ANP, ultrastructural analysis of cardiomyocytes that produce ANP, structural analysis of the left ventricle, blood pressure, renin expression, glomerular filtration rate (GFR), feed efficiency and lipid and glucose parameters were examined. The HF-NS diet showed a small increase in ANP production and left ventricular hypertrophy, increased food efficiency and abnormal lipid and glucose parameters. The SC-HS diet showed a large increase in ANP granules in myocytes and corresponding elevation in ANP serum levels, left ventricular hypertrophy, hypertension, decrease of renin levels and increase in GFR. The combination of the two diets (HF-HS) had an additive effect. The incorporation of a high-fat high-salt diet induced ultrastructural changes in cardiomyocytes, increased the production of ANP and increased its serum level, and reduced the amount of renin in the kidney.
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Dieta hiperlipídica com ou sem adição de sal modula diferentemente a produção de peptídeo natriurético atrial e a expressão de renina em camundongos / Diets rich in saturated fat and/or salt differentially modulate atrial natriuretic peptide and renin expression in C57Bl/6 miceMilton Vieira Costa 16 February 2011 (has links)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro / Estudo dos efeitos de uma dieta rica em sal e / ou gordura saturada em grânulos de peptídeo natriurético atrial (ANP), hipertensão, expressão da renina e ultraestrutura cardíaca em camundongos C57Bl / 6. Camundongos machos adultos jovens foram separados em quatro grupos (n = 12) e alimentados com uma das seguintes dietas por 9 semanas: dieta padrão para roedores (Grupo P), dieta hiperlipídica (Grupo HL), dieta hipersódica (Grupo HS) e dieta hiperlipídica e hipersódica simultaneamente (HL-HS). Foram examinados: alterações no ANP sérico, ultra-estrutura dos cardiomiócitos produtores de ANP, estrutura do ventrículo esquerdo, pressão arterial sanguínea, expressão da renina no rim, taxa de filtração glomerular (TFG), eficiência alimentar, parâmetros lipídicos e glicídicos. Os animais alimentados com dieta hiperlipídica mostraram um pequeno aumento na produção de ANP, discreta hipertrofia ventricular esquerda, aumento da eficiência alimentar, dislipidemia e hiperglicemia. Animais alimentados com dieta hipersódica tiveram um grande aumento na produção de grânulos de ANP e correspondente elevação do seu nível sérico, hipertrofia ventricular esquerda, hipertensão arterial, diminuição dos níveis de renina e aumento da TFG. A combinação das duas dietas (HL-HS) teve um efeito aditivo. A ingestão de uma dieta com alto teor de sal e lipídeos induz alterações ultraestruturais dos cardiomiócitos, aumento da produção de ANP e elevação de seu nível sérico e reduz a quantidade de renina no rim. / To study the effects of a diet rich in salt and/or saturated fat on atrial natriuretic peptide (ANP)-granules, hypertension, renin expression and cardiac structure in C57Bl/6 mice. Young adult male mice were separated into four groups (n=12) and fed one of the following for 9 weeks: standard chow/normal-salt (SC-NS), high-fat chow/normal salt (HF-NS), standard chow/high-salt (SC-HS) and high-fat chow/high-salt (HF-HS). Alterations in the serum ANP, ultrastructural analysis of cardiomyocytes that produce ANP, structural analysis of the left ventricle, blood pressure, renin expression, glomerular filtration rate (GFR), feed efficiency and lipid and glucose parameters were examined. The HF-NS diet showed a small increase in ANP production and left ventricular hypertrophy, increased food efficiency and abnormal lipid and glucose parameters. The SC-HS diet showed a large increase in ANP granules in myocytes and corresponding elevation in ANP serum levels, left ventricular hypertrophy, hypertension, decrease of renin levels and increase in GFR. The combination of the two diets (HF-HS) had an additive effect. The incorporation of a high-fat high-salt diet induced ultrastructural changes in cardiomyocytes, increased the production of ANP and increased its serum level, and reduced the amount of renin in the kidney.
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Sobrecarga salinas cronica em ratos Wistar eleva a pressão arterial e aumenta o metabolismo da glicose, sem modificar a sensibilidade a insulina / Sobrecarga salina cronica em ratos wistar eleva a pressao arterial e aumenta o metabolismo da glicose, sem modificar a sensibilidade a insulinaNereida Kilza da Costa Lima 20 December 1995 (has links)
Durante o processo de envelhecimento humano, há aumento da pressão arterial e da prevalência de distúrbios do metabolismo de carboidratos, tais como: resistência à ação da insulina na captação de glicose, intolerância à glicose e diabetes mellitus tipo II. Questiona-se a existência de uma associação de causaefeito entre hipertensão arterial e resistência à insulina ou se apenas há concomitância eventual entre os dois fenômenos, com potencial ação amplificadora de um sobre o outro. Por outro lado, sabendo-se que o sal participa do aumento pressórico com a idade, torna-se importante o conhecimento de seu papel na sensibilidade à insulina durante o envelhecimento. O objetivo deste estudo, portanto, foi avaliar o papel do sal na pressão arterial, metabolismo da glicose e resistência à insulina durante o envelhecimento de ratos. Utilizaram-se ratos Wistar machos que foram submetidos, logo após o desmame, à dieta hipossódica (0,15% de NaCl) ou hipersódica (7,94% de NaCl) mantidas até 72 semanas de idade. Em um subgrupo de animais em cada dieta, procedeu-se à inversão das mesmas após 48 semanas de vida. Em animais jovens e idosos, procedeu-se à medida da pressão arterial, peso, massa renal e ventricular esquerda, ao teste de tolerância à glicose intravenoso, ao teste de tolerância à insulina e aos estudos in vitro de captação e metabolização da glicose, além da avaliação da densidade de receptores em adipócitos isolados. Houve maior pressão arterial em dieta hipersódica ao longo do tempo (p=0,017), mas a mesma não se elevou com a idade (p=0,994). O peso foi maior sob restrição salina, elevando-se com a idade (p<0,001). A massa renal e a massa ventricular esquerda foram maiores em dieta hipersódica. As elevações da pressão, massa renal e ventricular esquerda foram revertidas com a inversão de dietas. Observouse menor insulinemia no teste de tolerância à glicose em vigência de sobrecarga salina. Entretanto, a sensibilidade à insulina foi igual entre dietas em ratos jovens (verificada em adipócitos isolados) e em ratos velhos (verificada no teste de tolerância à insulina). A captação e metabolização da glicose foram maiores em adipócitos de ratos em dieta hipersódica, devido a uma maior entrada de glicose independente da ação da insulina. A densidade de receptores de insulina também foi maior neste grupo, talvez por uma upregulation, a partir da menor insulinemia. Com a idade, a tolerância à glicose diminuiu, sendo, no entanto, maior no grupo em sobrecarga salina, talvez pela existência da maior captação basal de glicose neste grupo. Concluindo-se, o presente estudo evidenciou maior pressão arterial em dieta hipersódica, sem haver diferença na sensibilidade à insulina em relação à restrição salina, seja em animais jovens ou idosos. Neste modelo, portanto, não houve associação entre maior pressão arterial e resistência à insulina. Ocorreu, no entanto, maior captação insulino-independente de glicose associada à sobrecarga salina, fato desconhecido até o momento. / During the human aging process, it is observed an increase in arterial pressure and a higher prevalence of carbohydrate metabolism disorders, like insulin resistance on glucose uptake, glucose intolerance, and diabetes mellitus type II. It is an open question if there is a cause-effect association between hypertension and insulin resistance or if there is only an eventual concomitance between the two phenomena, with potencial amplifier action of each other. On the other hand, as salt takes part in the blood pressure increase along lifetime, it is important to know its role on insulin sensitivity during aging. The purpose of the present study was to evaluate the salt effect on arterial pressure, glucose metabolism, and insulin resistance in rats during aging. Male Wistar rats were fed, from weaning, with a low (NaCl 0,15%) or high salt (NaCl 7,94%) diet until they were 72 weeks old. A subgroup of animals on each diet had their diets inverted after the 48th week of age. In young and old animals, arterial blood pressure, weight, kidney and left ventricular mass were measured; intravenous glucose tolerance test, insulin tolerance test, in vitro studies (glucose uptake and metabolism, and insulin receptors density) were evaluated. Blood pressure was increased on high salt diet during the whole study (p=0.017), without a time effect (p=0.994). The weight was higher on salt restriction, rising during the aging process (p<0,001). Kidney and left ventricular mass were higher on high salt diet. Blood pressure, kidney and left ventricular mass increases were reverted with the inversion of diets. Lower insulin levels were observed on high salt diet during intravenous glucose tolerance test. However, insulin sensitivity was the same on both diets in young (noticed in the isolated adipocytes study) and also in old rats (noticed in the insulin tolerance test). The glucose uptake and metabolism were higher on high salt diet due to an insulin-independent glucose uptake. Insulin receptor density was higher also on high salt diet, perhaps by an upregulation due to the lower insulin levels. Along aging, glucose tolerance decreased on both diets, but it was higher in the group under salt overload, perhaps due to the higher basal glucose uptake in this group. In conclusion, higher blood pressure on high salt diet, with no differences of insulin sensitivity between high and low salt diet, were observed either in young or old rats. In this model, therefore, there was no association between blood pressure levels and insulin resistance. A higher insulinindependent glucose uptake was associated to salt overload, what was not previosly reported.
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Alterações cardiovasculares induzidas pelo aumento da ingestão de sal ou de sacarose / Cardiovascular modifications induced by the increased intake of salt or sucroseMoreira, Marina Conceição dos Santos 17 January 2017 (has links)
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Previous issue date: 2017-01-17 / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Goiás - FAPEG / Cardiovascular diseases (CVD) and their complications are the main causes of death around the world nowadays. Among these diseases, the hypertension stands out because of its great prevalence and multifactorial characteristic. Several studies demonstrate that, among other factors, the increased intake of industrialized food (rich in both salt and sugar) contribute to the pathophysiology of salt-dependent hypertension and obesity-related hypertension. However, the high sucrose intake induced cardiovascular modifications still need to be clarified. Based on these information, we sought to evaluate the effects of high salt intake of different durations during the post-natal period and of high sucrose intake in adulthood on cardiovascular parameters in adult animals. The present study sought to determine the cardiovascular and autonomic effects of salt and sucrose overload in adult animals. We evaluated the mean arterial pressure (MAP), the heart rate (HR) and the baroreflex sensitivity of the animals submitted to salt overload after weaning and to sucrose overload in adulthood and the cardiac morphology and Rostral Ventrolateral Medulla (RVLM) sensitivity after salt overload. 21 days old male Wistar rats received hypertonic saline solution (NaCl 0,3M) for 30 or 60 days (experimental groups). The control groups were maintained with tap water for equivalent period. After the treatment, the groups were maintained with tap water and food for 15 days (recovery period). A distinct group of adult animals was submitted to sucrose overload for 30 days. At the end of the experimental protocols, the animals were chronically cannulated. 24h after the surgery, the basal cardiovascular parameters and its modifications induced by baroreflex/chemoreflex stimulation were recorded. The baroreflex index was calculated as the ratio between HR and MAP changes after each infusion of phenylephyne and sodium nitroprusside. There were no differences between baseline MAP and HR of the animals treated during 30 days compared to the age-matched control animals (cont.: 118.2 ± 3.7 mmHg vs. exp.: 112.3 ± 4.0 mmHg; cont.: 404.0 ± 10.6 bpm vs. exp.: 374.7 ± 9.1 bpm). However, these animals presented diminished baroreflex sensitivity compared to the control group (BI: cont.; -2.441 ± 0.359 bpm/mmHg vs. exp.: -1.434 ± 0.086 bpm/mmHg, p<0.05). The animals submitted to high salt intake for 60 days after weaning presented increased MAP (cont. 98.6 ± 2.6 mmHg vs. exp. 117.7 ± 4.2 mmHg; p<0.05) and HR (cont. 365.4 ± 12.2 bpm vs. exp. 392.5 ± 10.3 bpm; p<0.05) compared to their control group. Moreover, the baroreflex sensitivity was diminished in those animals (cont. -1.83 ± 0.04 bpm/mmHg vs. exp. -1.24 ± 0.19 bpm/mmHg; p<0.05). The type I collagen relative frequency increased in the hearts of adult animals after 60 days after salt overload (cont.: 15.74 ± 0.61% vs. exp.: 19.79 ± 1.26%; p<0.05) but no differences were observed in the cardiomyocyte cross-sectional area. Furthermore, the pressure response to glutamate nanoinjections into the RVLM was increased in the animals treated for 60 days compared to the control group (cont.: Δ15.47 ± 2.56 mmHg vs. exp.: Δ34.31 ± 4.65 mmHg; p<0.05). The sucrose-treated animals presented increased MAP and HR compared to the control group (cont.: 102.5 ± 1.4 mmHg vs. exp.: 111.3 ± 0.9 mmHg; cont.: 334.7 ± 7.3 bpm vs. exp.: 371.6 ± 4.7 bpm; p<0.05). Furthermore, they presented diminished hypotension-induced baroreflex sensitivity (cont.: 5.0 ± 0.1 bpm/mmHg vs. exp.: 4.0 ± 0.1 bpm/mmHg; p<0.05) and increased pressure response after chemoreflex stimulation (cont.: 14.9 ± 1.9 mmHg vs. exp.: 29.2 ± 5.5 mmHg; p<0.05). Our results allow us to conclude that changes in the reflex regulation of blood pressure induced by salt overload after weaning precede the cardiovascular effects induced by such protocol, indicating that baroreflex sensitivity modifications can occur independently on permanent blood pressure changes. Moreover, salt overload after weaning promotes increases in RVLM sensitivity in adult animals. Furthermore, sucrose overload promotes MAP, HR and chemoreflex sensitivity elevation, whereas it promotes diminish of baroreflex sensitivity in adult rats. Taken together, our results allow us to conclude that changes in salt or sucrose intake produce permanent modifications in the arterial pressure control and such modifications are, in part, induced by changes in neuronal regulation of blood circulation. / Atualmente as doenças cardiovasculares e suas complicações são as maiores causas de morte em todo o mundo. Dentre estas doenças, a hipertensão arterial sistêmica destaca-se por sua grande prevalência e por sua característica multifatorial. Diversos estudos demonstram que, entre outros fatores, a alta ingestão de alimentos industrializados, ricos em sal e em açúcar, contribui para a patofisiologia da hipertensão arterial sal-dependente e relacionada à obesidade. Entretanto, as alterações induzidas pela sobrecarga de sacarose sobre o sistema cardiovascular e a regulação reflexa da pressão arterial ainda precisam ser esclarecidas. A partir do exposto, objetivamos avaliar os efeitos da sobrecarga de sal de diferentes durações
durante o período pós-natal e da sobrecarga de sacarose na fase adulta sobre parâmetros cardiovasculares de animais adultos. Avaliamos a pressão arterial média (PAM), a frequência cardíaca (FC) e a sensibilidade barorreflexa dos animais submetidos à sobrecarga de sal após o desmame e à sobrecarga de sacarose na fase adulta. Nos animais submetidos à sobrecarga de NaCl, foram avaliadas também a morfologia cardíaca e a sensibilidade da região Rostro Ventrolateral do Bulbo (RVLM). Machos Wistar com 21 dias de vida receberam solução salina hipertônica (NaCl 0,3M) durante 30 dias ou 60 dias (grupos experimentais). Os grupos controle foram mantidos com água durante período equivalente. Após o tratamento, todos os grupos foram mantidos com água e ração por um período de 15 dias (recuperação). Um grupo
distinto de animais adultos foi submetido à sobrecarga de sacarose por 30 dias. Ao final dos protocolos experimentais, os animais foram submetidos ao procedimento de canulação crônica. 24h após a cirurgia, os parâmetros cardiovasculares basais e suas alterações induzidas por estimulação barorreflexa e/ou quimiorreflexa foram registrados. O índice de barorreflexo (IB) foi calculado como a razão entre as variações de FC e de PAM induzidas por cada infusão de fenilefrina e nitroprussiato de sódio. Não foram observadas diferenças significativas entre os valores basais de PAM e FC dos animais submetidos à sobrecarga de sal durante 30 dias em comparação com os animais controle de mesma idade (PAM: cont.: 118,2 ± 3,7 mmHg vs. exp.: 112,3 ± 4,0 mmHg. FC: cont.: 404,0 ± 10,6 bpm vs. exp.: 374,7 ± 9,1 bpm, respectivamente). Entretanto, estes animais apresentaram diminuição da sensibilidade barorreflexa, em comparação com o grupo controle (IB: cont.: -2,441 ± 0,359 bpm/mmHg vs. exp.: -1,434 ± 0,086 bpm/mmHg, p<0,05). Os animais submetidos a sobrecarga de sal por 60 dias apresentaram elevação de PAM (cont. 98,6 ± 2,6 mmHg vs. exp. 117,7 ± 4,2 mmHg; p<0,05) e de FC (cont. 365,4 ± 12,2 bpm vs. exp. 392,5 ± 10,3 bpm; p<0,05) em comparação com seu grupo controle. Além disso, a sensibilidade barorreflexa induzida por hipertensão se mostrou diminuída nestes animais (cont. -1,83 ± 0,04 bpm/mmHg vs. exp. -1,24 ± 0,19 bpm/mmHg; p<0,05). A sobrecarga de sal por 60 dias aumentou a frequência relativa de colágeno tipo I nos corações dos animais adultos (cont.: 15,74 ± 0,61% vs. exp.: 19,79 ± 1,26%; p<0,05), mas não promoveu hipertrofia de cardiomiócitos. Além disso, a resposta pressora às nanoinjeções de glutamato na região RVLM se mostrou aumentada nos animais tratados por 60 dias, em comparação com o grupo controle (cont.: Δ15,47 ± 2,56 mmHg vs. exp.: Δ34,31 ± 4,65 mmHg; p<0,05). Os animais tratados com sacarose apresentaram elevação de PAM e FC em comparação com o grupo controle (cont.: 102,5 ± 1,4 mmHg vs. exp.: 111,3 ± 0,9 mmHg; cont.: 334,7 ± 7,3 bpm vs. exp.: 371,6 ± 4,7 bpm; p<0.05). Além disso, apresentaram diminuição da sensibilidade
barorreflexa induzida por hipotensão (cont.: 5,0 ± 0,1 bpm/mmHg vs. exp.: 4,0 ± 0,1 bpm/mmHg; p<0,05) e aumento da resposta pressora após estimulação quimiorreflexa (cont.: 14,9 ± 1,9 mmHg vs. exp.: 29,2 ± 5,5 mmHg; p<0,05). Os resultados nos permitem concluir que as alterações na modulação reflexa da pressão arterial induzidas pela sobrecarga de sal após o desmame precedem os efeitos cardiovasculares induzidos por tal protocolo, indicando que modificações na sensibilidade barorreflexa podem ser independentes de alterações permanentes de pressão arterial. Além disso, a sobrecarga de sal após o desmame promove elevação da sensibilidade da região RVLM nos animais adultos. Por sua vez, a sobrecarga de sacarose promove elevação de PAM, FC e sensibilidade quimiorreflexa, enquanto que a sensibilidade barorreflexa diminui. Em conjunto, estes resultados nos permitem concluir que modificações da ingestão de sal ou sacarose produzem alterações
permanentes no controle da pressão arterial, sendo estas, em partes, desencadeadas por alterações na regulação neural da circulação sanguínea.
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