Cette thèse porte sur la consommation énergétique du secteur tertiaire marchand en France. Notre approche est empirique, et s’appuie sur l’Enquête sur les Consommations d’Énergie dans le Tertiaire (ECET). À partir d’une revue de littérature consacrée à l’étude économétrique des déterminants de la consommation énergétique des bâtiments (résidentiels ou tertiaires), nous mettons en évidence la coexistence de deux méthodes d’estimation, sur lesquelles nous revenons. Nous exposons également les consensus ou les débats portant sur les effets des déterminants étudiés. Dans la mesure où les données mobilisées dans cette thèse sont issues d’une enquête à plan de sondage complexe, nous présentons les outils statistiques adaptés à l’exploitation de données issues de ce type d’échantillonnage, puis nous analysons la controverse qui continue d’exister sur l’estimation de modèles économétriques sur données d’enquête. Nous mobilisons alors notre base de données pour fournir une première description statistique des consommations énergétiques du secteur tertiaire marchand en France. Cette description statistique s’appuie sur nomenclature que nous construisons afin d’obtenir des informations à l’échelle infra-sectorielle. Enfin, nous utilisons l’ensemble des méthodes et approches préalablement identifiées pour étudier les déterminants de la demande énergétique des établissements tertiaires sur la base d’une analyse économétrique des données de l’ECET. Cela nous conduit à effectuer une double lecture de nos résultats, à la fois comme éléments de réponse à la question de l’impact des variables étudiées sur la demande d’énergie des établissements, et comme éléments de comparaison des différentes méthodes. / This thesis deals with energy consumption in the French tertiary buildings. We adopt an empirical approach based on a French national survey, the Tertiary Buildings Energy Consumption Survey (l’Enquête sur les Consommations d’Énergie dans le Tertiaire (ECET)). From a literature review, we present the econometric analyses of the drivers of energy consumption in buildings (residential and tertiary). This review highlights the coexistence of two estimation methods. We discuss these methods, and then we detail consensus and debates on the effects of every driver that has already been analyzed in the literature. Because the data we use are complex sample survey data, we describe the statistical tools that must be used to analyze this type of data, and next present the still controversial issue of econometric modeling based on survey data. Then we use our database to produce a first statistical description of energy consumption in tertiary buildings. This description is based on a nomenclature that we establish to obtain information at the subsector level. Finally, we use all the methods and approaches identified previously to study the drivers of the tertiary buildings’ energy demand by implementing an econometric analysis on the ECET data. This lead to a double analysis of our results, both as elements of knowledge on the impact of each driver on energy consumption and as materials that help to compare the different methods to use.

Le mode de propagation complexe des fissures courtes observé dans les métaux ductiles sous chargement cyclique est généralement attribué à différents mécanismes de stabilisation intervenant à l’échelle de la microstructure, l’échelle mésoscopique. Parmi ces mécanismes, l’interaction de la fissure avec la microstructure de dislocation semble jouer un rôle majeur. La dynamique des dislocations contrôle la déformation plastique et le transfert de chaleur qui lui est associé et réduit ainsi la quantité d’énergie élastique stockée dans le matériau. De plus, la microstructure de dislocations peut « écranter » le champ élastique induit par la fissure par son propre champ de contraintes et modifier la géométrie de la fissure par l’émoussement des surfaces en pointe. Pour la première fois, ces mécanismes sont étudiés avec des simulations 3D de Dynamique des Dislocation avec le modèle Discrete-Continu. Trois orientations de fissure sont testées sous un chargement monotone en traction, promouvant une ouverture en fond de fissure en mode I. De manière surprenante, les simulations montrent que les effets d’écrantage et d’émoussement n’ont pas un rôle clé dans la stabilisation des fissures testées en mode I. Le mécanisme principal se trouve être la capacité du matériau à se déformer plastiquement sans mettre en oeuvre un durcissement important par le mécanisme de la forêt. Des recherches supplémentaires sur deux effets de taille confirment ces résultats et montrent également la contribution mineure d’une densité de dislocations polarisées et du durcissement cinématique associé à la stabilisation des fissures. / The erratic behaviour of short cracks propagation under low cyclic loading in ductile metals is commonly attributed to a complex interplay between stabilisation mechanisms that occur at the mescopic scale. Among these mechanisms, the interaction with the existing dislocation microstructure play a major role. The dislocation microstructure is source of plastic deformation and heat transfer that reduce the specimen stored elastic energy, screen the crack field due to its self generated stress field or change the crack geometry through blunting mechanisms. For the first time, these mechanisms are investigated with 3D-DD simulations using the Discrete- Continuous Model, modelling three different crack orientations under monotonic traction loading promoting mode I crack opening.Surprisingly, screening and blunting effects do not seem to have a key role on mode I crack stabilisation. Rather, the capability of the specimen to deform plastically without strong forest hardening is found to be the leading mechanism. Additional investigations of two different size effects confirm those results and show the minor contribution of a polarised dislocations density and the associated kinematic hardening on crack stabilisation.

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La thèse est consacrée au développement de nouvelles méthodes de modélisations mathématiques en biologie et en médecine, du type “off-lattice" modèles hybrides discret-continus, et de leurs applications à l’hématopoïèse et aux maladies sanguines telles la leucémie et l’anémie. Dans cette approche, les cellules biologiques sont considérées comme des objets discrets alors que les réseaux intracellulaire et extracellulaire sont décrits avec des modèles continus régis par des équations aux dérivées partielles et des équations différentielles ordinaires. Les cellules interagissent mécaniquement et biochimiquement entre elles et avec le milieu environnant. Elles peuvent se diviser, mourir par apoptose ou se différencier. Le comportement des cellules est déterminé par le réseau de régulation intracellulaire et influencé par le contrôle local des cellules voisines ou par la régulation globale d’autres organes. Dans la première partie de la thèse, les modèles hybrides du type “off-lattice" dynamiques sont introduits. Des exemples de modèles, spécifiques aux processus biologiques, qui décrivent au sein de chaque cellule la concurrence entre la prolifération et l’apoptose, la prolifération et la différenciation et entre le cycle cellulaire et de l’état de repos sont étudiés. L’émergence des structures biologiques est étudiée avec les modèles hybrides. L’application à la modélisation des filamente de bactéries est illustrée. Dans le chapitre suivant, les modèle hybrides sont appliqués afin de modéliser l’érythropoïèse ou production de globules rouges dans la moelle osseuse. Le modèle inclut des cellules sanguines immatures appelées progéniteurs érythroïdes, qui peuvent s’auto-renouveler, se différencier ou mourir par apoptose, des cellules plus matures appelées les réticulocytes, qui influent les progéniteurs érythroïdes par le facteur de croissance Fas-ligand, et des macrophages, qui sont présents dans les îlots érythroblastiques in vivo. Les régulations intracellulaire et extracellulaire par les protéines et les facteurs de croissance sont précisées et les rétrocontrôles par les hormones érythropoïétine et glucocorticoïdes sont pris en compte. Le rôle des macrophages pour stabiliser les îlots érythroblastiques est montré. La comparaison des résultats de modélisation avec les expériences sur l’anémie chez les souris est effectuée. Le quatrième chapitre est consacré à la modélisation et au traitement de la leucémie. L’érythroleucémie, un sous-type de leucémie myéloblastique aigüe (LAM), se développe à cause de la différenciation insuffisante des progéniteurs érythroïdes et de leur auto-renouvellement excessif. Un modèle de type “Physiologically Based Pharmacokinetics-Pharmacodynamic” du traitement de la leucémie par AraC et un modèle de traitement chronothérapeutique de la leucémie sont examinés. La comparaison avec les données cliniques sur le nombre de blast dans le sang est effectuée. Le dernier chapitre traite du passage d’un modèle hybride à un modèle continu dans le cas 1D. Un théorème de convergence est prouvé. Les simulations numériques confirment un bon accord entre ces deux approches. / This dissertation is devoted to the development of new methods of mathematical modeling in biology and medicine, off-lattice discrete-continuous hybrid models, and their applications to modelling of hematopoiesis and blood disorders, such as leukemia and anemia. In this approach, biological cells are considered as discrete objects while intracellular and extracellular networks are described with continuous models, ordinary or partial differential equations. Cells interact mechanically and biochemically between each other and with the surrounding medium. They can divide, die by apoptosis or differentiate. Their fate is determined by intracellular regulation and influenced by local control from the surrounding cells or by global regulation from other organs. In the first part of the thesis, hybrid models with off-lattice cell dynamics are introduced. Model examples specific for biological processes and describing competition between cell proliferation and apoptosis, proliferation and differentiation and between cell cycling and quiescent state are investigated. Biological pattern formation with hybrid models is discussed. Application to bacteria filament is illustrated. In the next chapter, hybrid model are applied in order to model erythropoiesis, red blood cell production in the bone marrow. The model includes immature blood cells, erythroid progenitors, which can self-renew, differentiate or die by apoptosis, more mature cells, reticulocytes, which influence erythroid progenitors by means of growth factor Fas-ligand, and macrophages, which are present in erythroblastic islands in vivo. Intracellular and extracellular regulation by proteins and growth factors are specified and the feedback by the hormones erythropoietin and glucocorticoids is taken into account. The role of macrophages to stabilize erythroblastic islands is shown. Comparison of modelling with experiments on anemia in mice is carried out. The following chapter is devoted to leukemia modelling and treatment. Erythroleukemia, a subtype of Acute Myeloblastic Leukemia (AML), develops due to insufficient differentiation of erythroid progenitors and their excessive slef-renewal. A Physiologically Based Pharmacokinetics-Pharmacodynamics (PBPKPD) model of leukemia treatment with AraC drug and chronotherapeutic treatments of leukemia are examined. Comparison with clinical data on blast count in blood is carried out. The last chapter deals with the passage from a hybrid model to a continuous model in the 1D case. A convergence theorem is proved. Numerical simulations confirm a good agreement between these approaches.