Made available in DSpace on 2014-06-12T18:29:06Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo7991_1.pdf: 1583155 bytes, checksum: 11d05652405ebd9b24f8a51e30dd6b31 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2003 / O acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) em jovens não é freqüente e por esta razão representa um desafio diagnóstico. O objetivo deste estudo é descrever a freqüência dos fatores de risco e as doenças classicamente relacionadas à doença cerebrovascular em uma população de pacientes com idade entre 15 e 45 anos. Foram revisados os protocolos de 130 pacientes com o diagnóstico de AVCI, admitidos em três hospitais de nível terciário da cidade de Recife, durante o período de junho de 1992 a dezembro de 2002. Dos 130 pacientes, 68 eram mulheres (52,3%). Quando distribuídos entre grupos de idade, 16,9% (n=22) pertenciam ao grupo 1 (15-29 anos) e 83,1% (n=108) ao grupo 2 (30-45 anos). Não ocorreu diferença significante de distribuição entre os gêneros (p=0,159) e a proporção de pacientes foi significantemente maior na faixa etária de 30 a 45 anos em relação à faixa etária de 15 a 29 anos (p<0,001). Todos os pacientes tiveram o diagnóstico de AVCI confirmado pela tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética cerebral. Foram também, submetidos a avaliações neurológica, cardiológica e laboratorial. As freqüências dos fatores de risco, associados entre si ou não ao AVCI foram: hipertensão arterial (55,4%); tabagismo (49,2%); hipercolesterolemia (28,5%) e diabetes mellitus (7,7%). As freqüências das possíveis doenças relacionadas com o AVCI foram: aterotrombóticas (30,0%); cardíacas (23,8%); autoimunes (8,5%); hematológicas (3,1%) e outras condições menos comuns (8,5%). Prolapso de valva mitral, uso de contraceptivo oral e migrânea foram consideradas condições possivelmente associadas ao infarto cerebral, na ausência de outros fatores de risco e de outras doenças associadas ao AVCI. Causas indeterminadas corresponderam a 26,1% dos casos. Pacientes jovens e adultos jovens com AVCI necessitam de uma investigação extensa e minuciosa, que deve incluir estudos hematológicos, cardiológicos e arteriográficos. Usando estes critérios de avaliação, um maior número de doenças relacionadas com o AVCI pôde ser diagnosticada. Destaca-se como principal fator de risco para o AVCI a hipertensão arterial sistêmica e doença aterotrombótica como principal condição associada ao AVCI

Submitted by Irene Nascimento (irene.kessia@ufpe.br) on 2016-07-13T17:31:40Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Dissertação Mestrado PPGG Igor Domingos.pdf: 2139334 bytes, checksum: a75b5340c3ef49d348fcd0e9d1744748 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-07-13T17:31:40Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Dissertação Mestrado PPGG Igor Domingos.pdf: 2139334 bytes, checksum: a75b5340c3ef49d348fcd0e9d1744748 (MD5) Previous issue date: 2015-02-25 / FACEPE / O acidente vascular cerebral (AVC) é uma complicação grave da doença falciforme e uma das principais causas de morte em crianças e adultos. Isoladamente, o AVC é responsável por 20% dos óbitos de crianças falciformes entre 5-10 anos; entretanto, poucos marcadores de risco foram identificados. Espécies reativas de oxigênio (ERO) e processos inflamatórios crônicos, ao reduzirem a vida útil das hemácias falcizadas e alterarem os níveis de citocinas inflamatórias, respectivamente, podem modular o desenvolvimento do AVC, caracterizando os polimorfismos genéticos relacionados ao estresse oxidativo e inflamação como possíveis moduladores desse evento clínico. O objetivo deste trabalho foi avaliar os polimorfismos em genes relacionados à resposta ao estresse oxidativo (genes SOD2 e GPx3) e processos inflamatórios (genes IL1RN, IL6 e IL10), verificando se existe associação com a susceptibilidade à ocorrência da doença cerebrovascular em pacientes portadores de AF acompanhados no HEMOPE. A amostra foi constituída por 270 pacientes com anemia falciforme, que, de acordo com o desenvolvimento da doença cerebrovascular, foram classificados em caso (71), controle (140) e faixa de risco (59). A pesquisa dos polimorfismos foi realizada por PCR em tempo real utilizando o sistema TAQMAN®, com exceção do polimorfismo VNTR no gene da IL-1RN, que foi realizada por PCR seguido da análise das repetições. Em nosso estudo, o polimorfismo SOD2 (Val-16Ala) (rs4880) apresentou influência como modulador genético para a prevalência do AVC (p=0,0137). / Stroke is a devastating complication of sickle cell anemia (SCA), and is one of the leading causes of death in both adults and children with SCA, being responsible for 20% of mortalities in SCA children aged 5-10 years. Evidence suggests that some genetic polymorphisms could be related to stroke development in SCA. Reactive oxygen species (ROS), by reducing the life of sickle red blood cells, and chronic inflammatory processes, by changing the levels of inflammatory cytokines, can modulate stroke development. Genetic polymorphisms related to oxidative stress and inflammation could modulate this clinical event. Here, we evaluated polymorphisms related to oxidative stress response (SOD2 and GPx3 genes) and inflammatory (IL1RN, IL6 and IL10 genes), and evaluated their relationship on stroke development in SCA patients followed at HEMOPE. The study was drawn from a cohort of 270 patients with SCA which, according to the development of cerebrovascular disease, were classified in case (71), control (140) and stroke risk (59) groups. Polymorphisms genotyping were performed by qPCR using TaqMan® assays, except for the VNTR polymorphism in the IL-1RN gene, which was performed by PCR followed by repetition analysis. Our findings suggest that SOD2 (Val-16Ala) (rs4880) polymorphism modulates the prevalence of stroke (p=0.0137).

Introdução: Existem poucos dados a respeito do diagnóstico e prognóstico de crianças com acidente vascular encefálico isquêmico (AVE-i) devido a arteriopatia/vasculopatia pós-varicela e nenhuma revisão sistemática em crianças com arteriopatia/vasculopatia transitória. Objetivos: Relatar série de casos de sete crianças com AVE-i pós-varicela focando nos aspectos clínico/laboratoriais e no desempenho neuro-cognitivo 4 anos após e realizar revisão sistemática da literatura sobre a associação entre VZV e arteriopatia/vasculopatia transitória. Métodos: Revisão sistemática-Estudos relevantes foram buscados utilizando os seguintes bancos de dados: EMBASES; Pubmed; Bireme; LILACS e Web of Science. As buscas utilizaram as seguintes palavras-chave: arteriopatia transitória / vasculopatia ou pós-varicela ou arteriopatia focal e VZV. Os descritores usados para revisão sistemática foram: Arteriopatia transitória or vasculopatia transitória or arteriopatia pós-varicela or arteriopatia focal e VZV or varicela e aplicada a estratégia de PICO; População: crianças de 1 mês a 17 anos e 11 meses, com vasculopatia/arteriopatia em sistema nervoso central; Fenômeno de Interesse: VZV até 12 meses anterior; Comparação: Vasculopatia/Arteriopatia transitória sem associação com VZV; Outcome: VZV associado a vasculopatia. Os artigos selecionados foram analisados por 2 examinadores que validaram os artigos de acordo com a escala New Castle Otawa. Um terceiro examinador resolveu discrepâncias. Série de relato de casos: envolveu 7 crianças (5 meninos e 2 meninas) de 5 serviços de emergências pediátricas na cidade de São Paulo, Brasil, que apresentaram acidente vascular encefálico isquêmico pós-varicela confirmada com ressonância magnética de encéfalo e angioressonância magnética cerebral. Foi realizado coleta de líquido cefalorraquidiano para detecção do envolvimento do VZ: dosagem de anticorpos IgG e IgM anti-VZV; reação em cadeia de polimerase para DNA viral e detecção do envolvimento do vírus herpes simples tipo 1 e tipo 2 (anticorpos IgG e IgM anti-VHS 1 e 2). Foi aplicado o PSOM-Score na admissão e 4 anos após o AVE-i. Resultados: Na revisão sistemática foram selecionados 1003 artigos sendo que no final das avaliações apenas 11 artigos com moderado nível de evidência para associação entre arteriopatia transitória e VZV foram incluídos na nossa revisão. Em relação à série de casos, os 7 pacientes, com idades variando de 1,3 anos a 4 anos, apresentaram hemiparesia ao exame físico inicial e imagem de isquemia em região submetida à irrigação da artéria cerebral média ou interna após um tempo médio de 5,1 (± 3,5) meses do quadro clínico de varicela. Em 4 pacientes (57%) foram encontradas lesões vasculares e a detecção de IgG anti VZV no liquor ocorreu em 3 pacientes (42%). Nenhum paciente apresentou exantema, febre ou presença de anticorpos anti-herpes vírus tipo 1 e 2. Somente 1 paciente apresentou alteração nos exames de trombofilia (mutação em heterozigose da protombina). Todos apresentaram melhora nos índices de escore para sequelas. Nenhum apresentou novo episódio de AVE-i. Limitacão do nosso estudo: Limitado número de casos e pequeno número de estudos caso-controle ou estudos randomizados para realização de revisão sistemática. Conclusão: Encontramos moderado nível de evidência para associação entre arteriopatia transitória e VZV na revisão sistemática. Nessa série de casos foi observado o caráter não progressivo do AVE-i pós-varicela após 4 anos de seguimento através da avaliação de sequelas motoras, de linguagem e cognitivas. Observamos que a identificação do DNA viral e/ou presença intratecal de IgG anti-VZV não foram determinantes para o diagnóstico. Dessa forma existe necessidade de se buscar melhores marcadores diagnósticos de acidente vascular isquêmico pós-varicela em crianças / Introduction: Few data exist about the diagnosis and prognosis of children who were victims of an arterial ischemic stroke (AIS) caused by post-varicella vasculopathy/artheriopathy and there is no systematic review about children with transitory artheriopathy/vasculopathy. Objetives: To report seven cases of children who suffered post-varicella AIS, with special focus to the clinical/laboratory aspects, in addition to their neuro-cognitive performance after four years. We also perform a systematic review about the association between VZV and transitory artheriopathy/vasculopathy. Methods: Systematic review. Relevant studies were sought using the following data-bases: EMBASES; Pubmed; Bireme; LILACS and Web of Science. Searches used the following keywords: transitory artheriopathy/ vasculopathy or post varicella artheriopathy or focal artheriopathy and VZV. The PICO method was used for the selection of studies. Population: 1 month to 17 years-old, with vasculopathy/ artheriopaty in central nervous system; end-point: VZV up to 12 months before; Comparation: Transitory Vasculopathy/Artheriopaty without VZV; Outcome: VZV associated with vasculopaty/artheriopaty. One examiner performed study selection. The selected articles were analyzed by two examiners who validated the articles according to Newcastle Otawa scale. A third examiner resolved discrepancies. Series of cases: seven children were evaluated (5 boys and 2 girls) from five different pediatric emergency services within the city of Sao Paulo, Brazil, all presenting with arterial ischemic stroke (AIS) caused by post-varicella vasculopathy. Diagnosis was confirmed by Magnetic Resonance Imaging and Nuclear Magnetic Resonance Angiography. Virological diagnosis was determined using cerebrospinal fluid to detect: a) the presence of VZV DNA by polymerase chain reaction and VZV IgG and IgM antibodies and b) the involvement of the Herpes Simplex Virus type 1 and 2 (HSV 1 and 2 IgG and IgM Antibodies). The PSOM-score was applied at admission and four years after the AIS. Results: A total of 1003 publications was selected and at final evaluation only 11 articles were included with a moderate evidence level. Regarding the series of cases, seven patients, ages varying from 1.3 and 4 years, presented with hemiparesis at first physical examination and ischemic zones on imaging tests in areas irrigated by the middle cerebral artery or the internal carotid artery about 5.1 (± 3,5) months after varicella infection. Four patients (57%) had vascular lesions and three patients (42%) tested positive for VZV IgG antibodies in their CSF. No patient showed signs of exanthema, fever or IgG and IgM antibodies for Herpes Simplex Virus type 1 and 2. Thrombophilia testing came back altered for only one patient (heterozygous prothrombin gene mutation). All patients showed improvement on their sequelae scores. None recurred. Limits of this study: limited number of cases and small number of case- control studies or randomized studies for systematic review. Conclusions: We found moderate evidence level of association between transitory artheriopathy and VZV. In the series of cases, we observed the non-progressive aspect of the post-varicella AIS after four years, determined by the evaluation of motor, language and cognitive sequelae. We also observed that anti-viral DNA and/or the presence of intrathecal anti- VZV IgG antibodies were not determinants for the diagnosis. Therefore, we believe better diagnostic markers for post-varicella arterial ischemic stroke are necessary