Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde, 2010. / Submitted by Jaqueline Ferreira de Souza (jaquefs.braz@gmail.com) on 2012-05-11T13:08:21Z No. of bitstreams: 1 2010_RitadeCassiaAzevedoMartins.pdf: 2140108 bytes, checksum: 0280485e80cc03ce75b799fefa7fe5c1 (MD5) / Approved for entry into archive by Jaqueline Ferreira de Souza(jaquefs.braz@gmail.com) on 2012-05-11T13:09:00Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2010_RitadeCassiaAzevedoMartins.pdf: 2140108 bytes, checksum: 0280485e80cc03ce75b799fefa7fe5c1 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-05-11T13:09:00Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2010_RitadeCassiaAzevedoMartins.pdf: 2140108 bytes, checksum: 0280485e80cc03ce75b799fefa7fe5c1 (MD5) / Introdução: Os genes do HLA-DQ2 (DQA1*0501 e DQB1*0201) são encontrados de 80% a 100% dos casos de doença celíaca (DC). Nos casos DQ2 negativos, pode-se encontrar o HLA-DQ8, que está associado ao haplótipo DR4 (DRB1*04). Objetivos: Determinar a freqüência de DC entre parentes de celíacos e dos genes do HLA-DQ2 e DRB1*04 entre pacientes celíacos e seus parentes. Métodos: Foram realizados testes sorológicos em 207 parentes de primeiro grau de 90 pacientes celíacos para a determinação da presença de anticorpos IgA anti-transglutaminase (IgA-tTG) e IgA anti-endomísio (IgA-EMA). Os parentes com resultados positivos foram submetidos à biópsia intestinal. Tanto nos pacientes celíacos, como em seus parentes, foi determinada a freqüência dos alelos HLA-DQA1*0501, DQB1*0201 e DRB1*04 por meio de reação em cadeia de polimerase (PCR – Polymerase Chain Reaction). Resultados: Quatorze (6,7%) novos casos de DC foram identificados entre os 207 parentes investigados e todos eles apresentaram os alelos predisponentes HLA-DQ2 (DQA1*0501 e DQB1*0201) e/ou DRB1*04/DQ8, seja isoladamente ou em associação. Entre os pacientes celíacos, o HLA-DQ2 estava presente seja isoladamente ou em conjunto com a DRB1*04, em 86,6% dos casos. Os demais casos apresentaram pelo menos um dos alelos pesquisados e apenas um deles não apresentou nenhum dos alelos predisponentes. Já no grupo de parentes de celíacos, pelo menos um dos alelos de risco foi encontrado em 94,6% e o HLA-DQ2 foi encontrado sozinho ou em conjunto com o alelo DRB1*04 em 57,4%. Onze (5,3%) dos parentes de celíacos não apresentaram nenhum dos alelos predisponentes para DC. Conclusão: As freqüências encontradas no estudo da presença dos alelos HLA predisponentes para DC e do rastreamento sorológico são semelhantes às descritas em estudos já realizados entre parentes de celíacos. A determinação dos genes de susceptibilidade à DC entre parentes de celíacos é útil na exclusão de indivíduos a serem acompanhados por meio de testes sorológicos, e nos casos em que há dúvidas em relação ao diagnóstico da doença. _______________________________________________________________________________________ ABSTRACT / Introduction: HLA-DQ2 genes (DQA1*0501 and DQB1*0201) can be found from 80% to 100% cases of celiac disease (CD). In HLA-DQ2 negative patients, it is possible to find the HLA-DQ8, which is associated with haplotype DR4 (DRB1*04). Objectives: To determine the frequency of CD among celiac patients' relatives and, as well, DQ2 genes and HLA-DRB1*04 among celiac patients and relatives. Methods: Serologic tests were performed in 207 first-degree relatives of 90 celiac patients in order to determine the presence of IgA anti-transglutaminase (IgA-tTG) and IgA anti-transglutaminase (IgA-EMA). Relatives with positive results underwent intestinal biopsy. It was determined the frequency of HLA-DQA1*0501, DQB1*0201 and DRB1*04 by polymerase chain reaction (PCR - Polymerase Chain Reaction) both in celiac patients and their relatives. Results: Fourteen (6.7%) new cases of CD were identified among 207 relatives investigated and all of them had predisposing alleles HLA-DQ2 (DQA1*0501 and DQB1*0201) and/or DRB1*04/DQ8, either alone or in combination. Among patients with celiac disease, HLA-DQ2 was present either alone or in combination with DRB1*04 in 86.6% of the studied cases. The remaining patientes had, at least, one of the alleles studied. Only one of them did not present any of the predisposing alleles. Within the group of celiac patients' relatives, at least one risk allele was found in 94.6%, and HLA-DQ2 was found alone or in combination with the allele DRB1*04 in 57.4%. Eleven (5.3%) relatives have not shown any predisposing alleles to DC. Conclusion: Frequencies found are similar to those described in studies already carried out among relatives of celiac patients. The determination of susceptibility genes for CD among relatives of celiac patients is useful for excluding individuals to be accompanied by serological tests, and where exist doubts about the diagnosis.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde, 2013. / Submitted by Albânia Cézar de Melo (albania@bce.unb.br) on 2013-06-20T13:27:09Z No. of bitstreams: 1 2013_OdethMariaVieiraOliveira.pdf: 958824 bytes, checksum: 699de2c8b8419d534918f43f576fbf61 (MD5) / Approved for entry into archive by Guimaraes Jacqueline(jacqueline.guimaraes@bce.unb.br) on 2013-06-20T14:15:17Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2013_OdethMariaVieiraOliveira.pdf: 958824 bytes, checksum: 699de2c8b8419d534918f43f576fbf61 (MD5) / Made available in DSpace on 2013-06-20T14:15:17Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2013_OdethMariaVieiraOliveira.pdf: 958824 bytes, checksum: 699de2c8b8419d534918f43f576fbf61 (MD5) / A doença celíaca (DC) é uma enteropatia crônica que tem componentes genéticos, ambientais e imunológicos envolvidos e que em indivíduos geneticamente susceptíveis, é causada pela ingestão de glúten, complexo protéicoencontrado no trigo, no centeio, na cevada e na aveia e em seus derivados.O tratamento da DC consiste na utilização de dieta isenta de glúten, devendo-se excluir estes cereais e seus derivados de forma permanente. Porém transgressões não intencionais à dieta podem ocorrer quando há contaminação por glúten em alimentos que supostamente deveriam ser isentos, o que se torna uma dificuldade para os celíacos e compromete o tratamento. Portanto, o objetivo deste estudo foiavaliar a presença de contaminação por glúten em feijão, um dos alimentos mais consumidos no Brasil, servidos em restaurante de auto-serviço. O estudo apresenta um caráter exploratório transversal e foi realizado em restaurantes de auto-serviço no Plano Piloto - Distrito Federal onde amostras de feijão comum (Phaseolusvulgaris L.)foram coletadas e posteriormente analisadas por meio da técnica ELISA. O resultado do estudo mostrou que 45% (n=9) dos restaurantes apresentaram contaminação por glúten em pelo menos em um dos dias avaliados e cerca de 16%(n=10) das amostras apresentavam contaminação por glúten. Tal fato reforça a falta de padronização no preparo de feijão, fator que expõe ao risco os portadores de DC.Assim, tornam-se necessárias ações de saúde pública voltadas para a garantia do acesso ao alimento de forma segura, evitando complicações relacionadas à doença, e promovendo melhoria da qualidade de vida destes indivíduos. ______________________________________________________________________________ ABSTRACT / Celiac disease (CD) is a chronic enteropathy that has genetic components, environmental and immunological factors involved in genetically susceptible individuals. It is caused by ingestion of gluten found in wheat, rye and barley. The treatment for CD is a gluten-free diet (GFD) that permanently excludes these cereals. However, unintentional transgressions to the diet can occur when there is contamination by gluten in foods that are supposed to be gluten-free, which becomes a problem for celiac and harms the treatment. The aim of this study is to evaluate the presence of gluten contamination in beans served in self-service restaurants, one of the most consumed foods in Brazil. The study presents a cross sectional exploratory character and it was conducted in self-service restaurants in Brasilia, Plano Piloto Sector - Distrito Federal, where samples of common beans (Phaseolus vulgaris L.) were collected and later analyzed using the ELISA technique. The results of this study showed that 45% (n=9) of the restaurants showed at leat one gluten contamination per day and almost 16% (n=10) of the samples were contaminated by gluten. This shows the lack of standardization of the preparation of beans, a fact that exposes CD patients to great risk. Therefore, public health actions are necessary to ensure a safe access to gluten-free food, in order to avoid further complications related to celiac disease, and improve quality of life for these individuals.We also expect the results of this research to improve the menu planning in restaurants as to fulfill the actual clients' needs and in order to prevent celiac disease complications.

Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Medicina, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, 2016. / Submitted by Fernanda Percia França (fernandafranca@bce.unb.br) on 2016-12-09T12:51:09Z No. of bitstreams: 1 2016_LucasMaltaAlmeida.pdf: 1459581 bytes, checksum: af5a3e20b5f22a3bc29afc656de07f6f (MD5) / Approved for entry into archive by Raquel Viana(raquelviana@bce.unb.br) on 2017-01-05T20:34:30Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2016_LucasMaltaAlmeida.pdf: 1459581 bytes, checksum: af5a3e20b5f22a3bc29afc656de07f6f (MD5) / Made available in DSpace on 2017-01-05T20:34:30Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016_LucasMaltaAlmeida.pdf: 1459581 bytes, checksum: af5a3e20b5f22a3bc29afc656de07f6f (MD5) / Introdução: O desenvolvimento da Doença Celíaca (DC) está fortemente relacionado à presença de HLA-DQ2.5, HLA-DQ2.2 e HLA-DQ8. Há poucos dados sobre a distribuição desses alelos em pacientes celíacos e na população geral no Brasil e não há informação sobre seu uso clínico. A ausência deles torna pouco provável o desenvolvimento da DC. Assim, para levantar dados consistentes sobre a frequência de alelos HLA-DQ predisponentes à DC e sugerir risco genético de desenvolver a DC, realizamos este estudo caso-controle. Metodologia: 237 pacientes celíacos e 237 controles (ambos os grupos com 164 mulheres) foram testados quanto à presença de anticorpos anti-transglutaminase (htTG-IgA) e antiendomísio (EMA-IgA) e genotipados quanto à presença dos alelos HLA-DQ predisponentes à DC utilizando qPCR e kit comercial. As frequências de HLA-DQ2.5, -DQ2.2 e -DQ8 entre pacientes celíacos e controles foi comparada (teste de Fischer e teste do qui-quadrado). Os resultados foram considerados significantes quando p<0.05. O risco foi apresentado como 1:N para cada uma das categorias HLA-DQ descritas neste estudo. Resultados: Os resultados de qPCR foram 100 % concordantes com aqueles gerados por kit comercial. HLA-DQ2.5 e/ou HLA-DQ8 foi detectado em 224 pacientes (94,5 %) e em 84 controles (35,4 %). Oito celíacos (3,4 %) e 38 controles (16 %) possuíam exclusivamente HLA-DQ2.2. HLA-DQ2.5, sem HLADQ8, foi encontrado em 178 celíacos (75,1 %) e 38 controles (16 %). HLA-DQ8, sem outros alelos HLA-DQ predisponentes à DC, estava presente em dez celíacos (4,2 %) e em 36 controles (15,2 %). Indivíduos que possuem apenas DQA1*05 ou DQA1*03 ou não possuem alelos predisponentes à DC somam, juntos, 5 celíacos (2,1 %) e 115 controles (48,4 %). Os riscos genéticos variaram entre 1:7 a 1:3014 sendo que HLA-DQ2.5/DQ2.5, HLA-DQ2.5/DQ2.2 e HLA-DQ2.5/DQ8 predispõem mais ao desenvolvimento da DC. Embora HLA-DQ2.2 tenha baixo risco de desencadear a DC (1:251, homozigose e 1:550, heterozigose com HLA-DQ ≠ HLA-DQ2.5 e HLA-DQ8), quando associado a HLA-DQ2.5 mostra o segundo maior risco de desenvolvê-la (1:10; p < 0.0001). Conclusões: O estudo permitiu gerar dados significantes sobre a frequência de HLA-DQ2.5, -DQ2.2, e -DQ8 em grupo populacional representativo de pacientes celíacos e controles do Distrito Federal, Brasil, e estabelecer um gradiente de risco baseado em alelos HLA-DQ aplicável à população brasileira. __________________________________________________________________________________________________ ABSTRACT / Introduction: Celiac Disease (CD) development is strongly related to HLA-DQ2.5, HLA-DQ2.2 and HLA-DQ8 genotypes. In Brazilian population, few studies have described the frequency of these genotypes. All of them have just used few cases and no clinical use was attributed to this information. DC is unlikely in people without predisposing genotypes. In order to establish the frequency of HLA-DQ predisposing alleles to CD and a risk gradient related to HLA-DQ, this case-control study was developed. Methodology: 237 celiac and 237 controls were tested to IgA-htTG and IgA-EMA (both groups with 164 females and 73 males). All of them were genotyped for CD predisposing genotypes/alleles HLA-DQ by qPCR and commercial kit. HLADQ2.5, -DQ2.2 and -DQ8 frequencies were compared between celiac and controls (Fisher exact test and qui-squared test). The results were significant when p<0.05. The risk were assigned using 1:N representation, according to each HLA-DQ category described. Results: qPCR results were 100 % concordant with the commercial kit results. HLA-DQ2.5 and/or HLADQ8 were detected in 224 patients (94.5 %) and in 84 controls (35 %). HLA-DQ2.2, without another CD HLA-DQ, were detected in eight celiac (3.4 %) and 38 controls (16 %). HLA-DQ2.5, without HLA-DQ8 were detected in 178 celiac (75.1 %) and 38 controls (16 %). Isolated HLADQ8 were present in ten celiac (4.2 %) and 36 controls (15.2 %). Five celiac (2.1 %) and 115 controls (48.4 %) had α5 (DQA1*05), α8 (DQA1*03) or no CD HLA-DQ. Genetic risk ranged from 1:7 to 1:3014 with HLA-DQ2.5/DQ2.5, HLA-DQ2.2/DQ2.2 and HLA-DQ2.5/DQ8 being the major CD risk factors. Even though HLA-DQ2.2 showed a low CD risk of 1:251 (homozygosis) and 1:550 (heterozygosis with HLA-DQ different from HLA-DQ2.5 and HLA-DQ8), when associated with HLA-DQ2.5 it showed a second highest CD risk of 1:10 (p < 0.0001). Conclusions: This study enables us to show the frequency of genotypes HLA-DQ2.5, -DQ2.2, - DQ8 in a representative population group of celiac patients and controls in the city of Brasilia (Brazil) and surroundings (DF) and to establish a risk gradient based on HLA-DQ profile applicable to the Brazilian population.

Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Medicina, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, 2016. / Submitted by Fernanda Percia França (fernandafranca@bce.unb.br) on 2017-02-08T16:44:15Z No. of bitstreams: 1 2016_PatriciaMariaFritsch_Parcial.pdf: 434999 bytes, checksum: d804f99dc14943754f9ab44bbad28e70 (MD5) / Approved for entry into archive by Raquel Viana(raquelviana@bce.unb.br) on 2017-03-20T21:45:41Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2016_PatriciaMariaFritsch_Parcial.pdf: 434999 bytes, checksum: d804f99dc14943754f9ab44bbad28e70 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-03-20T21:45:41Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016_PatriciaMariaFritsch_Parcial.pdf: 434999 bytes, checksum: d804f99dc14943754f9ab44bbad28e70 (MD5) / A Doença Celíaca (DC) é uma desordem sistêmica, imunomediada, desencadeada pelo consumo do glúten e suas prolaminas relacionadas (gliadina e glutenina) em indivíduos geneticamente predispostos. A doença combina fatores genéticos e ambientais para promover inflamação, dano na mucosa intestinal e o quadro clínico observado no doente celíaco. Uma vez presente na dieta do doente celíaco, a gliadina e seus fragmentos peptídicos entram em contato com as células da barreira epitelial intestinal e desencadeiam a resposta inflamatória antes mesmo que esses peptídeos atinjam a lâmina própria para iniciarem a resposta mediada pelo reconhecimento via MHC de classe II e seus alelos predisponentes HLA-DQ2 e DQ8. O tratamento baseado na dieta livre de glúten e o diagnóstico da DC estão bem estabelecidos. Entretanto o evento inicial da resposta inflamatória, a patogênese iniciada na barreira epitelial imediatamente após a interação com a gliadina e seus peptídeos ainda precisam ser elucidadas. Na tentativa de contribuir para a entendimento dos mecanismos de disparo da patogênese da DC, o presente trabalho propõe analisar a interação inicial da gliadina e seus peptídeos em células epiteliais Caco-2 e observar a modulação gênica, a produção de citocinas pró-inflamatórias e o estresse oxidativo mediados por essa interação. Nesse sentido, células Caco-2 foram cultivadas e estimuladas com LPS, gliadina e peptídeos imunogênicos e tóxicos da gliadina p56-88, p57-68, p69-82, p31-49, p57-68E65 e p69-82E72 por 6, 24 e 48 horas. O produto dessa interação e a modulação gênica produzida foram avaliados por qPCR e por dosagens do óxido nítrico e das citocinas pró-inflamatórias produzidas em cada tempo analisado. A gliadina e seus peptídeos imunogênicos foram tão eficientes quanto LPS em produzir inflamação nas células Caco-2, modulando a expressão de transcritos gênicos das citocinas pró-inflamatórias, principalmente de IL-1, IL-6, IL-8 e IL-15 especialmente nos tempos de 24 e 48 horas de interação, além de modularem a expressão do gene TLR-4. Para confirmar estes dados, a dosagem elevada de óxido nítrico e das citocinas IL-6, IL-21, IL-2, IL-8 e TNF-α evidenciou a presença de uma resposta inflamatória induzida pelas interações estudadas. Após análise dos dados, podemos inferir que a gliadina intacta ou seus peptídeos modularam a resposta inflamatória em células Caco-2, tal como observado in vivo no doente celíaco. Observamos que o receptor TLR-4 pode apresentar um papel importante na patogênese da DC, principalmente no reconhecimento da gliadina e seus peptídeos no evento inicial da resposta imunológica desencadeada pela célula epitelial intestinal. Os resultados sugerem que TLR-4 poderá representar uma nova rota de entrada da gliadina e seus derivados para a lâmina própria intestinal, contribuindo para o entendimento desta lacuna na patogênese da doença. / Celiac disease is a systemic, immunomomediated disorder, triggered by the ingestion of gluten and its related prolamins (gliadin and glutenin) in genetically predisposed individuals. In celiac disease, genetic and environmental factors are combined to promote inflammation, damage of the intestinal mucosa and the characteristic clinical manifestations of celiac patients. Once present in the celiac patient´s dietary gliadin and its fragments interact with cells from the epithelial intestinal barrier, and initiate an inflammatory response even before reaching the lamina propria. This process is mediated by specific MHC-II molecules’ recognition, HLADQ2/ DQ8. Both the treatment, based on a gluten free diet, and the diagnosis of celiac disease are well established. However, the initial inflammatory response which takes place in the epithelial intestinal barrier immediately after the interaction between the intestinal cells, gliadin, and its peptides, still need to be elucidated. To contribute to the understanding of this mechanisms, this work intends to analyse the initial interaction between gliadin, its immunogenic peptides, and Caco-2 cells, by studying the differences in gene expression, inflammatory cytokines production and the oxidant stress. Caco-2 cells were cultured and exposed to LPS, gliadin and its immunogenic peptides P56-88, P57-68, P69-82, P31-49, P57- 68E65 and P69-82E72 for 6, 24 and 48 hours. The products of these interactions were evaluated using qPCR, to analyze the differential expression of target mRNAs, and by dosing the production of Nitric oxide and pro-inflammatory cytokines at the stipulated times. Our results showed that gliadin and its immunogenic peptides were as efficient as LPS in activating an immune response in Caco-2 cells. They all promoted oxidative stress, transcription of IL-1, IL-6, IL-8 e IL-15 and production of the cytokines IL-6, IL-21, IL-2 e IL-8, mainly after 24 and 48 hours of challenge. We could also observe high levels of TNF- α cytokine and TLR4 transcripts. After analyzing our data, we could infer that both gliadin and its peptides could modulate the inflammatory response in Caco-2 cells, which is consistent with what is observed in vivo in celiac patients. We noticed that TLR-4 receptor can have an important role in the pathogenesis of celiac disease, mainly during the initial phase of the inflammatory response when gliadin and its peptides are recognized after the interaction with epithelial intestinal cells. This receptor could also be involved in the interiorization of gliadin and its peptides, contributing to the understanding of this gap in the pathogenesis of celiac disease.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Medicina, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, 2014. / Submitted by Alaíde Gonçalves dos Santos (alaide@unb.br) on 2014-05-26T13:03:22Z No. of bitstreams: 1 2014_FernandaCoutinhodeAlmeida.pdf: 1469747 bytes, checksum: 5ae1caa6e961a509c5101fa2738e9f6a (MD5) / Approved for entry into archive by Guimaraes Jacqueline(jacqueline.guimaraes@bce.unb.br) on 2014-05-26T14:09:08Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2014_FernandaCoutinhodeAlmeida.pdf: 1469747 bytes, checksum: 5ae1caa6e961a509c5101fa2738e9f6a (MD5) / Made available in DSpace on 2014-05-26T14:09:08Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2014_FernandaCoutinhodeAlmeida.pdf: 1469747 bytes, checksum: 5ae1caa6e961a509c5101fa2738e9f6a (MD5) / A doença celíaca (DC) é uma enteropatia imuno-mediada caracterizada por inflamação crônica do intestino delgado, que resulta em atrofia das vilosidades intestinais, hiperplasia de criptas e infiltração linfocitária. A doença ocorre em indivíduos geneticamente predispostos pela presença dos genes do sistema HLA DQ2 e/ou DQ8. Esses genes codificam as moléculas MHC de classe II presentes nas células apresentadoras de antígenos, que fazem apresentação antigênica aos linfócitos T, iniciando a resposta imunitária inflamatória presente na DC. Os genes HLA DQ2 e DQ8 são responsáveis por 40% da suscetibilidade genética da doença celíaca (DC), sua prevalência tem mostrado variações em diferentes regiões do mundo, e até o momento não foi determinada na população brasileira. Com base nestes dados, o presente estudo pretende estimar a frequência dos alelos HLA predisponentes para DC em um grupo populacional de recém-nascidos brasileiros. Os genes HLA-DQ2 e DQ8 foram tipados em 329 recém-nascidos pela técnica qPCR e os resultados foram confirmados por um kit comercial que utiliza a metodologia PCR-SSP. Os resultados revelaram uma prevalência de 33,44% para os heterodímeros DQ2 e DQ8, semelhante aos obtidos em estudos realizados nos países europeus. Em uma segunda análise dos dados, quando a presença de pelo menos um dos alelos predisponentes para DC foi considerado, observamos uma porcentagem aumentada dos alelos de alto risco para desenvolvimento de DC nos recém-nascidos brasileiros. Diante destes achados é possível concluir que os dados encontrados na população brasileira são semelhantes aos encontrados nos países europeus, embora as características populacionais sejam distintas, e que a metodologia empregada, e que foi validada e confirmada é confiável e poderá ser reproduzida facilmente em novos estudos. _______________________________________________________________________________________ ABSTRACT / Celiac disease (DC) is an immune-mediated enteropathy characterized by chronic inflammation of the small bowel which results in intestinal villi atrophy, crypt hyperplasia and lymphocyte infiltration. This disease only affects genetic susceptible individuals who carry the genes that integrate the HLA DQ2 and/or DQ8 system. These genes code for MHC class II molecules present in antigen-presenting cells, which will interact with T-lymphocytes leading to the characteristic inflammatory response of DC. Forty percent of the genetic susceptibility to DC is associated with class II HLA-DQ2 and -DQ8 genotypes. The prevalence of these genes has shown significant variations among different world regions and has not been previously determined among the Brazilian population. The aim of this study was to estimate the prevalence of celiac disease HLA-predisposing alleles in Brazilian newborns. DQ2 and DQ8 genes were typed in 329 newborns using qPCR and the results were confirmed by a PCR-SSP commercial kit. The prevalence of DQ2 and/or DQ8 heterodimers was 33.44%, which is similar to the results obtained in European screening studies. However, if only considering the presence of at least one of the CD predisposing alleles, an increased percentage of high-risk alleles could be observed among the Brazilian newborns. Analyzing our results, we could conclude that, the prevalence of DQ2 and/or DQ8 heterodimers in our population is similar to that observed in European population screening studies although the characteristics of both populations highly differ and that the applied technic proved to be reliable and can be easily reproduced in further studies.