Made available in DSpace on 2012-09-06T01:12:00Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) 994.pdf: 1603748 bytes, checksum: 03fff8115fee94f837053629caa64d43 (MD5) Previous issue date: 2008 / A incidência de neoplasias cresce no Brasil, assim como em todo o mundo, num ritmo que acompanha o envelhecimento populacional decorrente do aumento da expectativa de vida. É um resultado direto das transformações globais das últimas décadas, que alteraram a situação de saúde dos povos pela urbanização acelerada, novos modos de vida e novos padrões de consumo. O escasso conhecimento sobre a etiologia dos tumores intracranianos suscita interesse sobre a investigação das possíveis exposições associadas ao seu desenvolvimento. Dentre os fatores dietéticos suspeitos estão principalmente, compostos N-nitrosos, encontrados em alimentos conservados e defumados, e as vitaminas antioxidantes, particularmente C e E, presentes em frutas e vegetais. Os primeiros atuariam como favorecedores do desenvolvimento destas neoplasias, enquanto as vitaminas agiriam na inibição da formação desses compostos desempenhando portanto, um papel protetor. Estudos que investigaram o papel da dieta no desenvolvimento de tumores cerebrais avaliaram o consumo de nutrientes e alimentos em um período relativamente recente, sendo que seus resultados foram controversos. Com o objetivo de explorar padrões de consumo alimentar na adolescência e investigar a existência de associação com a ocorrência de neoplasias intracranianas na idade adulta foram analisados dados de um estudo caso-controle de base hospitalar realizado na Região Metropolitana do Rio de Janeiro entre 1999 e 2002. / Os quatro padrões alimentares, referentes ao período da adolescência, foram identificados por meio da técnica de análise fatorial. Os padrões associados à menor chance de desenvolvimento de tumores intracranianos são ricos em açúcares e gorduras (padrão lanches OR= 0,59; IC=0,36-0,97 e padrão gorduras OR=0,54; IC=0,31-0,91). Não foi observada associação significativa para o maior consumo do padrão misto e, o padrão tradicional apresentou um pequeno risco associado, porém sem significância estatística. Não foi verificada a associação com compostos N-nitrosos demonstrada por outros estudos que avaliaram fatores dietéticos. O consumo pouco freqüente de alimentos ricos em compostos N-nitrosos pode ter influenciado nos achados deste estudo.

As demências Frontotemporais (DFT) compreendem 2 fenótipos clínicos: distúrbios comportamentais ou de linguagem. Coletivamente, as DFT podem ser causadas por um grupo diversas de doenças neurodegenerativas chamadas degeneração lobar frontotemporal (DLFT). Novas entidades têm sido descritas neste grupo e o conceito está em constante evolução. Parte dos mecanismos envolvidos na morte celular nas DLFTs também são observados n envelhecimento normal. Determinar as entidades e freqüência das DLFTs em uma série com utilização de imunoistoquímica. Uma série prospectiva de 833 casos avaliados prospectivamente no Centro de Pesquisas de Doença de Alzheimer da Washington University - EUA. Os casos de DFT foram selecionados por critérios clínicos e a classificação neuropatológica foi baseada em protocolos universalmente aceitos para DLFT. Dos casos de demência, 53(6,3%) atenderam aos critérios clínicos e neuropatológicos para DLFT. Outros 8 casos atenderam apenas aos critérios clínicos de DFT. As tauopatias representaram 40% dos casos. Entretanto, a maioria dos casos apresentava inclusões ubiquitina-positivas e tau-negativas. Esclerose hipocampal e alterações do tipo Doença de Alzheimer foram encontradas em 12 e 10 casos, respectivamente. Apesar da DLFT-U ter sido a entidade mais freqüente nesta série, entidades e menos comuns não incluídas nas recomendações de McKhann também podem apresentar fenótipo clínico de DFT. A inclusão destas novas entidades é mais uma evidência de que os sintomas clínicos são mais dependentes das áreas acometidas do que da entidade em si. A melhor compreensão desses mecanismos tem um grande potencial em auxiliar no desenvolvimento de medidas que possam modular ou retardar os efeitos do envelhecimento no cérebro, além é claro de trazer possibilidade de tratamento, hoje inexistente, para os pacientes acometidos. / Frontotemporal dementia (FTD) encompasses two clinical phenotypes: progressive behavioral change and language disorder. Collectively, FTD may be caused by a diverse group of neurodegenerative diseases called frontotemporal lobar degenerations (FTLDs). New entities have been described and the nosology of FTLDs continues to evolve. To determine the type and frequency of FTLDs in a series using contemporary immunohistochemical methods. Eight hundred and thirtythree dementia cases were prospectively assessed at Washington University Alzheimer Disease Research Center (WUADRC) and cases with clinical FTD were identified using existing diagnostic criteria and neuropathologic entities were ascertained using immunohistochemistry and contemporary diagnostic criteria. Of the dementia cases, 53(6.3%) met clinical criteria for FTD; 45(5.1%) fulfilled both clinical and neuropathological criteria for FTLD, and another 8 fulfilled only the clinical criteria. Forty percent of the cases were tauopathies. However, most FTLD cases were characterized by ubiquitin-positive, tau-negative inclusions. Co-existing hippocampal sclerosis and AD-type changes were observed in 12 and 10 cases, respectively. Although FTLD-MND-type is the most frequent FTLD in this prospectively assessed series, less common entities not included in the McKhann criteria, may also present clinically as FTD and should be considered as part of the neuropathologic spectrum of FTLDs that may be encountered in the dementia clinic. The better understanding of the cell death mechanisms related to those entities is likely to contribute for the development of a treatment for FTLD as well for a way of modulate brain aging.

As demências Frontotemporais (DFT) compreendem 2 fenótipos clínicos: distúrbios comportamentais ou de linguagem. Coletivamente, as DFT podem ser causadas por um grupo diversas de doenças neurodegenerativas chamadas degeneração lobar frontotemporal (DLFT). Novas entidades têm sido descritas neste grupo e o conceito está em constante evolução. Parte dos mecanismos envolvidos na morte celular nas DLFTs também são observados n envelhecimento normal. Determinar as entidades e freqüência das DLFTs em uma série com utilização de imunoistoquímica. Uma série prospectiva de 833 casos avaliados prospectivamente no Centro de Pesquisas de Doença de Alzheimer da Washington University - EUA. Os casos de DFT foram selecionados por critérios clínicos e a classificação neuropatológica foi baseada em protocolos universalmente aceitos para DLFT. Dos casos de demência, 53(6,3%) atenderam aos critérios clínicos e neuropatológicos para DLFT. Outros 8 casos atenderam apenas aos critérios clínicos de DFT. As tauopatias representaram 40% dos casos. Entretanto, a maioria dos casos apresentava inclusões ubiquitina-positivas e tau-negativas. Esclerose hipocampal e alterações do tipo Doença de Alzheimer foram encontradas em 12 e 10 casos, respectivamente. Apesar da DLFT-U ter sido a entidade mais freqüente nesta série, entidades e menos comuns não incluídas nas recomendações de McKhann também podem apresentar fenótipo clínico de DFT. A inclusão destas novas entidades é mais uma evidência de que os sintomas clínicos são mais dependentes das áreas acometidas do que da entidade em si. A melhor compreensão desses mecanismos tem um grande potencial em auxiliar no desenvolvimento de medidas que possam modular ou retardar os efeitos do envelhecimento no cérebro, além é claro de trazer possibilidade de tratamento, hoje inexistente, para os pacientes acometidos. / Frontotemporal dementia (FTD) encompasses two clinical phenotypes: progressive behavioral change and language disorder. Collectively, FTD may be caused by a diverse group of neurodegenerative diseases called frontotemporal lobar degenerations (FTLDs). New entities have been described and the nosology of FTLDs continues to evolve. To determine the type and frequency of FTLDs in a series using contemporary immunohistochemical methods. Eight hundred and thirtythree dementia cases were prospectively assessed at Washington University Alzheimer Disease Research Center (WUADRC) and cases with clinical FTD were identified using existing diagnostic criteria and neuropathologic entities were ascertained using immunohistochemistry and contemporary diagnostic criteria. Of the dementia cases, 53(6.3%) met clinical criteria for FTD; 45(5.1%) fulfilled both clinical and neuropathological criteria for FTLD, and another 8 fulfilled only the clinical criteria. Forty percent of the cases were tauopathies. However, most FTLD cases were characterized by ubiquitin-positive, tau-negative inclusions. Co-existing hippocampal sclerosis and AD-type changes were observed in 12 and 10 cases, respectively. Although FTLD-MND-type is the most frequent FTLD in this prospectively assessed series, less common entities not included in the McKhann criteria, may also present clinically as FTD and should be considered as part of the neuropathologic spectrum of FTLDs that may be encountered in the dementia clinic. The better understanding of the cell death mechanisms related to those entities is likely to contribute for the development of a treatment for FTLD as well for a way of modulate brain aging.