As lesões das veias justa-hepáticas apresentam mortalidade elevada apesar das diferentes técnicas cirúrgicas de tratamento. Os objetivos desse estudo são: a) construir um modelo experimental de lesão letal transfixante de veia cava inferior (VCI) justa-hepática por técnica endovascular, e avaliar as alterações hemodinâmicas decorrentes dessa lesão. b) tratar a lesão por meio de reposição volêmica inicial e controle do sangramento com a colocação de endoprótese revestida (ER), c) acompanhar clinicamente o pós-operatório com ultra-som Doppler (USD) e cavografia. d) avaliar as alterações anatomopatológicas da VCI com a ER. Vinte cães anestesiados e monitorados [freqüência cardíaca (FC), pressão arterial média (PAM), pressão na VCI, pressão vesical, pressão peritoneal] foram submetidos a lesão transfixante da VCI justa-hepática, por técnica endovascular. Após a reposição volêmica inicial foram divididos em dois grupos: controle (GI)) e experimento (GII). O GI ficou em observação e quando a PAM atingiu níveis entre 40 e 30 mm Hg foi submetido a laparotomia para avaliação do sangramento e da lesão. O GII foi tratado com ER e acompanhado clinicamente com USD e cavografia após 4 (GIIA) e 8 semanas (GIIB) quando foram sacrificados e a VCI com ER foi analisada. O GI apresentou aumento significativo das pressões peritoneal, vesical e da VCI, hipotensão arterial, bradicardia e óbito após 80 minutos. No GII a sobrevida foi de 100%, sem repercussões clínicas. O USD e a cavografia mostraram que todas as ERs encontravam-se pérvias. O Doppler revelou padrão de fluxo monofásico pulsátil nos segmentos estudados. Ao US, as medidas dos diâmetros da ER nas 2ª (7,89 ± 1,20 mm), 4ª (7,24 ± 1,72 mm) e 8ª (8,04 ±1,15 mm) semanas, não mostraram diferenças estatísticas significantes. Na cavografia as medidas dos diâmetros da VCI antes da colocação da ER, logo após a sua colocação e após 4 e 8 semanas, não mostraram diferenças estatisticamente significantes entre os GIIA e GIIB. Esses dados analisados para o GII como um todo, mostram diferenças estatisticamente significantes; VCI (11,74 ± 0,86 mm) T=1,00 p= 0,007, após a colocação da ER (12,86 ± 0,41 mm) T= 0,00 p= 0,008 e no período tardio (8,44 ± 2,00 mm) T= 0,00 p= 0,005. A média da taxa de redução do diâmetro da luz da ER foi de 27,43 ± 20,00%. As medidas, em cm de H2O, da pressão na VCI, cranial (0,55 ± 0,50), caudal (1,15 ± 1,76) e no interior da ER (0,75 ± 0,63), não mostraram diferenças estatisticamente significantes. No estudo da VCI com ER, observamos a formação de neoíntima mais espessa do que às camadas média e íntima. Na área da lesão, a camada média estava seccionada e cicatrizada por tecido fibroconjuntivo. Concluindo, a) criamos um modelo experimental de lesão letal transfixante de VCI justa-hepática por técnica endovascular com mortalidade de 100% dos casos após 80 minutos da lesão, provocando hemoperitônio volumoso com aumento significante da pressão peritoneal, b) tratamos essa lesão com ER com sobrevida de 100%, c) verificamos através do USD e cavografia a perviedade da ER após 2, 4 e 8 semanas do tratamento, d) observamos espessamento significante da neoíntima com redução de 27% do diâmetro da luz, sem repercussão clínica ou aumento de gradiente pressórico / Juxtahepatic vein injuries present a high mortality rate despite the different surgical techniques for their treatment. The objectives of this study are: a) to develop an experimental model of transfixing lethal injury of the juxtahepatic inferior vena cava (IVC) through endovascular technique and to evaluate the hemodynamic alterations caused by this injury, b) to treat the lesion with initial volume replacement and hemorrhage control with the insertion of a stent graft (SG), c) to clinically follow the posttreatment period with Doppler ultrasound (DUS) and cavography, d) to evaluate the anatomopathological alterations of the IVC with the SG. Twenty anesthetized and monitored dogs [heart rate (HR), mean arterial pressure (MAP), vesical and, peritoneal pressure] were submitted to transfixing injury of the juxtahepatic IVC, by endovascular technique. After the initial volume replacement they were divided into two groups: control (GI) and experimental (GII). GI was maintained under observation and when MAP reached levels between 40 and 30 mm Hg the animals were submitted to laparotomy to evaluate bleeding and the lesion. GII was treated with SG and clinically followed by DUS and cavography after 4 (GIIA) and 8 weeks (GIIB), when they were sacrificed and IVC and SG were analyzed. GI presented a significant increase in peritoneal, vesical and IVC pressures, arterial hypotension, bradycardia, and death after 80 minutes. GII had a 100% survival rate, without clinical repercussions. DUS and cavography showed that all SG were patent. Doppler ultrasound showed a pattern of a monophasic pulsatile flux in all studied segments. On US, the measures of SG diameters in the 2nd (7.89 ± 1.20mm), 4th (7.24 ± 1.72mm) and 8th (8.04 ± 1.15mm) weeks did not show statistically significant differences. On cavography the measures of IVC diameters before the insertion of SG, immediately after its insertion and after 4 and 8 weeks did not show statistically significant differences between GIIA and GIIB. These data analyzed for the GII as a whole, showed statistically significant differences; IVC (11.74 ± 0.86mm) T=1.00 p=0.007, after the insertion of SG (12.86 ± 0.41mm) T=0.00 p=0.008 and in the late period (8.44 ± 2.00mm) T=0.00 p=0.005. The average rate of reduction in lumen diameter of SG was 27.43 ± 20,00%. The measures, in H2O cm of the IVC pressure, cranial (0.55 ± 0.50), caudal (1.15 ± 1.76) and in the interior of the SG (0.75 ± 0.63) did not show statistically significant differences. In the IVC study with SG, we observed the formation of a thicker neointima as compared to the media and intima layers. In the area of the lesion, the media layer was injured and cicatrized with fibroconjuctive tissue. In conclusion, a) we created an experimental model of transfixing lethal injury of the juxtahepatic IVC by endovascular technique with a mortality rate of 100% after 80 minutes of the injury, causing an important hemoperitonium with significant increase in peritoneal pressure, b) we treated this lesion with SG, with a survival rate of 100%, c) we verified through DUS and cavography the patency of the SG after 2, 4 and 8 weeks of treatment, and d) we observed significant thickening of the neointima with a reduction of 27% in the diameter of the lumen, without clinical repercussion or pressure gradient increase

As lesões das veias justa-hepáticas apresentam mortalidade elevada apesar das diferentes técnicas cirúrgicas de tratamento. Os objetivos desse estudo são: a) construir um modelo experimental de lesão letal transfixante de veia cava inferior (VCI) justa-hepática por técnica endovascular, e avaliar as alterações hemodinâmicas decorrentes dessa lesão. b) tratar a lesão por meio de reposição volêmica inicial e controle do sangramento com a colocação de endoprótese revestida (ER), c) acompanhar clinicamente o pós-operatório com ultra-som Doppler (USD) e cavografia. d) avaliar as alterações anatomopatológicas da VCI com a ER. Vinte cães anestesiados e monitorados [freqüência cardíaca (FC), pressão arterial média (PAM), pressão na VCI, pressão vesical, pressão peritoneal] foram submetidos a lesão transfixante da VCI justa-hepática, por técnica endovascular. Após a reposição volêmica inicial foram divididos em dois grupos: controle (GI)) e experimento (GII). O GI ficou em observação e quando a PAM atingiu níveis entre 40 e 30 mm Hg foi submetido a laparotomia para avaliação do sangramento e da lesão. O GII foi tratado com ER e acompanhado clinicamente com USD e cavografia após 4 (GIIA) e 8 semanas (GIIB) quando foram sacrificados e a VCI com ER foi analisada. O GI apresentou aumento significativo das pressões peritoneal, vesical e da VCI, hipotensão arterial, bradicardia e óbito após 80 minutos. No GII a sobrevida foi de 100%, sem repercussões clínicas. O USD e a cavografia mostraram que todas as ERs encontravam-se pérvias. O Doppler revelou padrão de fluxo monofásico pulsátil nos segmentos estudados. Ao US, as medidas dos diâmetros da ER nas 2ª (7,89 ± 1,20 mm), 4ª (7,24 ± 1,72 mm) e 8ª (8,04 ±1,15 mm) semanas, não mostraram diferenças estatísticas significantes. Na cavografia as medidas dos diâmetros da VCI antes da colocação da ER, logo após a sua colocação e após 4 e 8 semanas, não mostraram diferenças estatisticamente significantes entre os GIIA e GIIB. Esses dados analisados para o GII como um todo, mostram diferenças estatisticamente significantes; VCI (11,74 ± 0,86 mm) T=1,00 p= 0,007, após a colocação da ER (12,86 ± 0,41 mm) T= 0,00 p= 0,008 e no período tardio (8,44 ± 2,00 mm) T= 0,00 p= 0,005. A média da taxa de redução do diâmetro da luz da ER foi de 27,43 ± 20,00%. As medidas, em cm de H2O, da pressão na VCI, cranial (0,55 ± 0,50), caudal (1,15 ± 1,76) e no interior da ER (0,75 ± 0,63), não mostraram diferenças estatisticamente significantes. No estudo da VCI com ER, observamos a formação de neoíntima mais espessa do que às camadas média e íntima. Na área da lesão, a camada média estava seccionada e cicatrizada por tecido fibroconjuntivo. Concluindo, a) criamos um modelo experimental de lesão letal transfixante de VCI justa-hepática por técnica endovascular com mortalidade de 100% dos casos após 80 minutos da lesão, provocando hemoperitônio volumoso com aumento significante da pressão peritoneal, b) tratamos essa lesão com ER com sobrevida de 100%, c) verificamos através do USD e cavografia a perviedade da ER após 2, 4 e 8 semanas do tratamento, d) observamos espessamento significante da neoíntima com redução de 27% do diâmetro da luz, sem repercussão clínica ou aumento de gradiente pressórico / Juxtahepatic vein injuries present a high mortality rate despite the different surgical techniques for their treatment. The objectives of this study are: a) to develop an experimental model of transfixing lethal injury of the juxtahepatic inferior vena cava (IVC) through endovascular technique and to evaluate the hemodynamic alterations caused by this injury, b) to treat the lesion with initial volume replacement and hemorrhage control with the insertion of a stent graft (SG), c) to clinically follow the posttreatment period with Doppler ultrasound (DUS) and cavography, d) to evaluate the anatomopathological alterations of the IVC with the SG. Twenty anesthetized and monitored dogs [heart rate (HR), mean arterial pressure (MAP), vesical and, peritoneal pressure] were submitted to transfixing injury of the juxtahepatic IVC, by endovascular technique. After the initial volume replacement they were divided into two groups: control (GI) and experimental (GII). GI was maintained under observation and when MAP reached levels between 40 and 30 mm Hg the animals were submitted to laparotomy to evaluate bleeding and the lesion. GII was treated with SG and clinically followed by DUS and cavography after 4 (GIIA) and 8 weeks (GIIB), when they were sacrificed and IVC and SG were analyzed. GI presented a significant increase in peritoneal, vesical and IVC pressures, arterial hypotension, bradycardia, and death after 80 minutes. GII had a 100% survival rate, without clinical repercussions. DUS and cavography showed that all SG were patent. Doppler ultrasound showed a pattern of a monophasic pulsatile flux in all studied segments. On US, the measures of SG diameters in the 2nd (7.89 ± 1.20mm), 4th (7.24 ± 1.72mm) and 8th (8.04 ± 1.15mm) weeks did not show statistically significant differences. On cavography the measures of IVC diameters before the insertion of SG, immediately after its insertion and after 4 and 8 weeks did not show statistically significant differences between GIIA and GIIB. These data analyzed for the GII as a whole, showed statistically significant differences; IVC (11.74 ± 0.86mm) T=1.00 p=0.007, after the insertion of SG (12.86 ± 0.41mm) T=0.00 p=0.008 and in the late period (8.44 ± 2.00mm) T=0.00 p=0.005. The average rate of reduction in lumen diameter of SG was 27.43 ± 20,00%. The measures, in H2O cm of the IVC pressure, cranial (0.55 ± 0.50), caudal (1.15 ± 1.76) and in the interior of the SG (0.75 ± 0.63) did not show statistically significant differences. In the IVC study with SG, we observed the formation of a thicker neointima as compared to the media and intima layers. In the area of the lesion, the media layer was injured and cicatrized with fibroconjuctive tissue. In conclusion, a) we created an experimental model of transfixing lethal injury of the juxtahepatic IVC by endovascular technique with a mortality rate of 100% after 80 minutes of the injury, causing an important hemoperitonium with significant increase in peritoneal pressure, b) we treated this lesion with SG, with a survival rate of 100%, c) we verified through DUS and cavography the patency of the SG after 2, 4 and 8 weeks of treatment, and d) we observed significant thickening of the neointima with a reduction of 27% in the diameter of the lumen, without clinical repercussion or pressure gradient increase

INTRODUÇÃO: A Síndrome metabólica (SM) é uma condição clínica complexa, onde há associação de obesidade abdominal e distúrbios do metabolismo da glicose e lipídeos. Essencialmente, sua fisiopatologia envolve o aumento da resistência insulínica periférica, a qual acelera o processo de aterosclerose. Sendo assim, a SM apresenta-se como um cofator para aumento da incidência de doenças cardiovasculares, incluindo a doença cerebrovascular. Frequentemente, a aterosclerose carotídea é avaliada pela ultrassonografia Doppler (USG-D), a qual determina apenas o grau de estenose. No entanto, em determinadas situações, a avaliação qualitativa da placa carotídea é importante para conduta terapêutica. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi avaliar o impacto da síndrome metabólica na morfologia de placa carotídea, acessada pela mediana de escala de cinza (GSM), e análise da distribuição de pixels utilizando um software dedicado a este propósito. MÉTODO: No período de setembro de 2011 a setembro de 2012, 83 pacientes assintomáticos portadores de estenose de artérias carótidas foram consecutivamente incluídos em um estudo transversal observacional. A coleta de dados envolveu avaliação clínico-laboratorial e USG-D realizada por um único examinador. A análise ultrassonográfica incluiu a obtenção de uma única imagem no melhor segmento longitudinal que demonstrasse a maior porção da placa. As imagens foram gravadas, sendo posteriormente avaliadas em um programa de computador dedicado a medida de GSM e análise da distribuição de pixels. RESULTADOS: No grupo total (n = 83), foi identificada média de idade de 72,23 ± 7,9 anos (52 - 90), com predominância do sexo masculino (53 %). A SM foi diagnosticada em 51,8% da casuística. Pacientes com a SM apresentaram maior prevalência de diabetes mellitus (53,5% vs. 27,5%, p = 0,016), utilizavam um maior número de classes de anti-hipertensivos (2 [0 - 4] vs. 2 [0 - 6], p = 0,009) e usavam estatinas há mais tempo (60 vs. 48 meses, p = 0,011) quando comparados aos pacientes sem essa condição. Em ambos os grupos, houve predomínio de estenose carotídea de 50 - 69% (37,3 %) e a análise por distribuição de pixels foi realizada em 148 placas carotídeas. Nestas, a mediana do GSM foi superior em pacientes com a SM em relação aos pacientes sem esta condição (71 vs. 60,5, p = 0,012). Adicionalmente, o histograma demonstrou que pacientes com a SM apresentaram placas carotídeas mais estáveis, com maiores quantidades de tecido fibrótico (15,8 vs. 12, p = 0,015) e menores proporções de sangue (0,5 vs. 1,9, p = 0,005) e gordura (7,6 vs. 12,4, p = 0,003). CONCLUSÃO: O presente estudo demonstrou que a SM não foi associada a presença de instabilidade da placa carotídea / INTRODUCTION: Metabolic syndrome (MetS) is a complex clinical disorder in which abdominal obesity and impairment of glucose and lipid metabolism coexist. In essence, this condition involves increased peripheral insulin resistance, which is associated with atherosclerosis. Accordingly, MetS is a cofactor in atherosclerotic disease, including cerebrovascular disorders. Carotid artery stenosis is generally assessed by Doppler ultrasonography (DUS); however, some patients also require qualitative carotid plaque analysis to aid clinical decision-making. OBJECTIVE: To evaluate the impact of MetS on the morphology of carotid artery plaques as evaluated using DUS with computer-assisted analysis. METHOD: Between September 2011 and September 2012, 83 consecutive asymptomatic patients with carotid artery stenosis were enrolled in this cross-sectional observational study. We collected data from clinical and laboratory evaluations, and DUS conducted by a single operator. All plaques were scanned longitudinally and the best segment was selected, recorded, and evaluated using dedicated software. The main softwarebased analyses were grey-scale median (GSM) measurements and pixels distribution analysis. RESULTS: Of the total group (n = 83), 53% of subjects were male and the mean age was 72.23 ± 7.9 years (52-90). MetS was identified in 51.8% of patients. Compared with patients without MetS, patients with MetS had a higher incidence of diabetes mellitus (53.5% vs. 27.5%, p = 0.016), used more classes of antihypertensive drugs (2 [0 - 4] vs. 2 [0 - 6], p = 0.009), and were treated with statins for longer (60 vs. 48 months, p = 0.011). Both groups exhibited moderate carotid stenosis of 50% - 69% (37.3%) and MetS was not associated with an increased prevalence of severe carotid artery stenosis. In computer-assisted analysis of 148 carotid plaques, the median GSM was higher in the MetS group than in the non-MetS group (71 vs. 60.5, p = 0.012). Additionally, patients with MetS had more stable carotid artery plaques with higher amounts of fibrotic tissue (15.8 vs. 12, p = 0.015) and lower quantities of blood (1.9 vs. 0.5, p = 0.005) and fat (7.6 vs. 12.4, p = 0.003). CONCLUSION: In patients with asymptomatic carotid artery stenosis, MetS was not associated with unstable carotid plaques

INTRODUÇÃO: A Síndrome metabólica (SM) é uma condição clínica complexa, onde há associação de obesidade abdominal e distúrbios do metabolismo da glicose e lipídeos. Essencialmente, sua fisiopatologia envolve o aumento da resistência insulínica periférica, a qual acelera o processo de aterosclerose. Sendo assim, a SM apresenta-se como um cofator para aumento da incidência de doenças cardiovasculares, incluindo a doença cerebrovascular. Frequentemente, a aterosclerose carotídea é avaliada pela ultrassonografia Doppler (USG-D), a qual determina apenas o grau de estenose. No entanto, em determinadas situações, a avaliação qualitativa da placa carotídea é importante para conduta terapêutica. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi avaliar o impacto da síndrome metabólica na morfologia de placa carotídea, acessada pela mediana de escala de cinza (GSM), e análise da distribuição de pixels utilizando um software dedicado a este propósito. MÉTODO: No período de setembro de 2011 a setembro de 2012, 83 pacientes assintomáticos portadores de estenose de artérias carótidas foram consecutivamente incluídos em um estudo transversal observacional. A coleta de dados envolveu avaliação clínico-laboratorial e USG-D realizada por um único examinador. A análise ultrassonográfica incluiu a obtenção de uma única imagem no melhor segmento longitudinal que demonstrasse a maior porção da placa. As imagens foram gravadas, sendo posteriormente avaliadas em um programa de computador dedicado a medida de GSM e análise da distribuição de pixels. RESULTADOS: No grupo total (n = 83), foi identificada média de idade de 72,23 ± 7,9 anos (52 - 90), com predominância do sexo masculino (53 %). A SM foi diagnosticada em 51,8% da casuística. Pacientes com a SM apresentaram maior prevalência de diabetes mellitus (53,5% vs. 27,5%, p = 0,016), utilizavam um maior número de classes de anti-hipertensivos (2 [0 - 4] vs. 2 [0 - 6], p = 0,009) e usavam estatinas há mais tempo (60 vs. 48 meses, p = 0,011) quando comparados aos pacientes sem essa condição. Em ambos os grupos, houve predomínio de estenose carotídea de 50 - 69% (37,3 %) e a análise por distribuição de pixels foi realizada em 148 placas carotídeas. Nestas, a mediana do GSM foi superior em pacientes com a SM em relação aos pacientes sem esta condição (71 vs. 60,5, p = 0,012). Adicionalmente, o histograma demonstrou que pacientes com a SM apresentaram placas carotídeas mais estáveis, com maiores quantidades de tecido fibrótico (15,8 vs. 12, p = 0,015) e menores proporções de sangue (0,5 vs. 1,9, p = 0,005) e gordura (7,6 vs. 12,4, p = 0,003). CONCLUSÃO: O presente estudo demonstrou que a SM não foi associada a presença de instabilidade da placa carotídea / INTRODUCTION: Metabolic syndrome (MetS) is a complex clinical disorder in which abdominal obesity and impairment of glucose and lipid metabolism coexist. In essence, this condition involves increased peripheral insulin resistance, which is associated with atherosclerosis. Accordingly, MetS is a cofactor in atherosclerotic disease, including cerebrovascular disorders. Carotid artery stenosis is generally assessed by Doppler ultrasonography (DUS); however, some patients also require qualitative carotid plaque analysis to aid clinical decision-making. OBJECTIVE: To evaluate the impact of MetS on the morphology of carotid artery plaques as evaluated using DUS with computer-assisted analysis. METHOD: Between September 2011 and September 2012, 83 consecutive asymptomatic patients with carotid artery stenosis were enrolled in this cross-sectional observational study. We collected data from clinical and laboratory evaluations, and DUS conducted by a single operator. All plaques were scanned longitudinally and the best segment was selected, recorded, and evaluated using dedicated software. The main softwarebased analyses were grey-scale median (GSM) measurements and pixels distribution analysis. RESULTS: Of the total group (n = 83), 53% of subjects were male and the mean age was 72.23 ± 7.9 years (52-90). MetS was identified in 51.8% of patients. Compared with patients without MetS, patients with MetS had a higher incidence of diabetes mellitus (53.5% vs. 27.5%, p = 0.016), used more classes of antihypertensive drugs (2 [0 - 4] vs. 2 [0 - 6], p = 0.009), and were treated with statins for longer (60 vs. 48 months, p = 0.011). Both groups exhibited moderate carotid stenosis of 50% - 69% (37.3%) and MetS was not associated with an increased prevalence of severe carotid artery stenosis. In computer-assisted analysis of 148 carotid plaques, the median GSM was higher in the MetS group than in the non-MetS group (71 vs. 60.5, p = 0.012). Additionally, patients with MetS had more stable carotid artery plaques with higher amounts of fibrotic tissue (15.8 vs. 12, p = 0.015) and lower quantities of blood (1.9 vs. 0.5, p = 0.005) and fat (7.6 vs. 12.4, p = 0.003). CONCLUSION: In patients with asymptomatic carotid artery stenosis, MetS was not associated with unstable carotid plaques