Zugl.: Duisburg, Essen, Univ., Diss., 2006

Thesis (doctoral)--Köln, 1987.

Patienten mit einer chronischen Aortenklappenregurgitation haben - ohne entsprechende Therapie - eine schlechte Langzeit-Prognose56-58. Bei asymptomatischen Patienten mit chronischer hochgradiger Aortenklappenregurgitation, normaler systolischer LV Funktion und einem systolischen LV Durchmesser > 50mm liegt die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von relevanten Symptomen infolge von kardialer Belastungseinschränkung, Arrhythmien, LV-Dysfunktion oder kardiovaskulärem Tod bei ca. 19% pro Jahr56-58. Mit Auftreten von Symptomen wird die Mortalität auf ca. 10-20% pro Jahr geschätzt56. Allerdings sind die Symptome einer relevanten chronischen Aortenklappenregurgitation, mit u.a. einer erst im Spätstadium einsetzenden, langsam progredienten, Belastungsdyspnoe und einer damit verminderten Belastbarkeit, häufig unspezifisch. Es ist daher von entscheidender Bedeutung durch objektive echokardiographische Analysen zu prüfen, ob die Symptomatik der Patienten auf die chronische Aortenklappenregurgitation zurückzuführen ist. Die einsetzende und/oder progrediente Symptomatik sollte mit dem Schweregrad der Aortenklappenregurgitation korrelieren. In der vorliegenden retrospektiven Arbeit wurden die Durchführbarkeit des semi-quantitativen Ansatzes mithilfe der 2D-Echokardiographie sowie die Durchführbarkeit des quantitativen Ansatzes mithilfe der 2D-, 3D-Echokardiographie und kardialen MRT zur Schweregradbeurteilung von Aortenklappenregurgitationen untersucht. Die Korrelationen der quantitativen Parameter (RVol und RF) zwischen den einzelnen Methoden (2D-, 3D-Echokardiographie und kardiale MRT) wurden miteinander verglichen. Es wurden 55 Patienten (mittleres Alter 51  15 Jahre, Männer 76%, Frauen 24%) mit einer chronischen Aortenklappenregurgitation eingeschlossen, wobei diese - durch die mit der 2D-Echokardiographie bestimmte RF - bei 22 Patienten (40%) als leichtgradig, bei 25 Patienten (46%) als mittelgradig und bei 8 Patienten (14%) als hochgradig eingestuft werden konnte. Patienten mit einer akuten oder kardial dekompensierten chronischen Aortenklappenregurgitation, einem begleitenden mittelgradigen oder hochgradigen Vitium, Vorhofflimmern, relevanter ventrikulärer Extrasystolie, vorausgegangenem Myokardinfarkt oder unzureichender Bildqualität wurden ausgeschlossen. Die semi-quantitativen Parameter konnten mithilfe der 2D-Echokardiographie nur bei einer ausgewählten Anzahl der Patienten bestimmt werden, wobei die Pressure-Half-Time-Methode und die Beurteilung des Doppler-Spektrums der A. subclavia am häufigsten angewendet werden konnten. Im Vergleich dazu war die Durchführung des quantitativen Ansatzes mithilfe der 2D-Echokardiographie bei allen Patienten möglich. Die LV Volumenanalyse mit Bestimmung des LVEDV, LVESV und SVtot ergab eine gute Korrelation zwischen den verschiedenen bildgebenden Methoden (2D-, 3D-Echokardiographie, kardiale MRT). Obwohl in einigen früheren Studien keine Unterschiede hinsichtlich der Bestimmung der LV Volumina zwischen den verschiedenen Methoden beschrieben wurden37,38, bestätigt die vorliegenden Arbeit die Ergebnisse aktuellerer Studien, in denen signifikant größere LV Volumina mithilfe der kardialen MRT bestimmt wurden39-41. Für das SVeff, RVol und die RF waren keine zufriedenstellenden Korrelationen zwischen den verschiedenen Methoden zu verzeichnen. Lediglich für das RVol und die RF - bestimmt durch die 3D-Echokardiographie und die kardiale MRT - bestanden keine signifikanten Unterschiede. Als Ursache ist die Komplexität der RF Bestimmung, aber auch die nach wie vor geringere räumliche und zeitliche Auflösung der 3D-Echokardiographie zu sehen. Des Weiteren sind, trotz der aktuell überwiegenden Ansicht die kardiale MRT als Goldstandard anzuerkennen, auch bei der Durchführung der kardialen MRT folgende Aspekte zu berücksichtigen, u.a. die unterschiedlichen Anlotungen des Vorwärts- und Rückwärtsflusses der zentralen Jetformationen, der Abstand der Schnittebene von der Aortenklappe, die Kodierung der maximalen Flussgeschwindigkeiten sowie die Intra- und Interobservervariabilitäten. Im Fall einer fehlenden Standardisierung haben diese Aspekte auch bei der kardialen MRT relevante Einflüsse auf die Reproduzierbarkeit der erhobenen Daten. Die Analyse des RV stellt, aufgrund der Anatomie des RV und der echokardiographisch schwierig zu erfassenden RV Volumina, aktuell immer noch eine wesentliche Limitation dar. Die bisherigen Studien, die sich mit der quantitativen Analyse der RV Volumina durch die 3D-Echokardiograhie beschäftigt haben, wurden überwiegend an Tiermodellen oder gesunden Probanden durchgeführt und nicht bei Patienten mit chronischer Aortenklappenregurgitation43-45. In bisherigen Studien wurde das RVol mithilfe der 3D-Echokardiographie entweder durch die 2D-PISA-Methode oder durch eine 3D-Planimetrie der Vena contracta abgeschätzt59. Eine Bestimmung des SVeff und somit des RVol durch einen direkten quantitativen Ansatz mithilfe der 3D-Echokardiographie bei Patienten mit chronischer Aortenklappenregurgitation - analog zur Bestimmung des LV SVtot - ist in der Literatur nicht beschrieben. Die vorliegende Studie zeigt, dass der quantitative Ansatz zur Beurteilung des Schweregrades der chronischen Aortenklappenregurgitation durchführbar ist und die Klassifizierung des Schweregrades mithilfe quantitativer Analysen dem semi-quantitativen Ansatz, bei korrekter methodischer Durchführung, überlegen ist. In wenigen Fällen war ein Unterschied hinsichtlich der Klassifizierung des Schweregrades der chronischen Aortenklappenregurgitation durch die RF in Abhängigkeit der verwendeten Methode zu verzeichnen. Obwohl die Durchführbarkeit der RF Bestimmung mit der konventionellen 2D-Echokardiographie nachgewiesen werden konnte und eine ausreichende Übereinstimmung der Schweregradbeurteilung der Aortenklappenregurgitation mit den anderen quantitativen Methoden (3D-Echokardiographie und kardiale MRT) zeigte, konnte das höchste Maß an Übereinstimmung für die Beurteilung des Schweregrades anhand der RF zwischen der 3D-Echokardiographie und der kardialen MRT beobachtet werden.:Inhaltsverzeichnis Vorbemerkung 3 Abkürzungsverzeichnis 4 Abbildungsverzeichnis 5 Einleitung 6 Epidemiologie der Aortenklappenregurgitation 6 Anatomie der Aortenklappe, der Aortenwurzel und der Aorta ascendens 6 Echokardiografische Bestimmung der Aortendimensionen 7 Ätiologie und Mechanismen der Aortenklappenregurgitation 8 Pathophysiologie der Aortenklappenregurgitation 10 Echokardiografische Ansätze und Parameter zur Quantifizierung des Schweregrades der Aortenklappenregurgitation 12 Qualitativer Ansatz bzw. qualitative Parameter 12 Semi-quantitativer Ansatz bzw. semi-quantitative Parameter 13 Quantitativer Ansatz bzw. quantitative Parameter 14 Anwendung des quantitativen Ansatzes mithilfe der 2D-, 3D-Echokardiografie und der kardialen Magnetresonanztomografie 16 Empfehlungen der aktuellen Leitlinien zur Beurteilung der Aortenklappenregurgitation 17 Empfehlungen zur transthorakalen Echokardiografie 18 Empfehlungen zur transösophagealen Echokardiografie 19 Empfehlungen zur Stress-Echokardiografie 19 Empfehlungen zur kardialen Magnetresonanztomografie 19 Fragestellungen 20 Publikation 21 Zusammenfassung 34 Literaturverzeichnis 37 Eigenständigkeitserklärung 43 Eigener wissenschaftlicher Beitrag zur Publikationspromotion 44 Lebenslauf 45 Publikationsverzeichnis 46 Danksagung 48

Der Morbus Fabry ist eine X-chromosomal rezessive lysosomale Speicherkrankheit, es resultiert eine verminderte Aktivität des Enzyms alpha-Galaktosidase-A. Diese führt zu einer Einlagerung von Globotriaosylceramiden in verschiedenen Organsystemen. Neben Niere und Nervensystem ist das Herz einer der Hauptmanifestationsorte der Erkrankung. Der Morbus Fabry führt unbehandelt zu einer ventrikulären Hypertrophie, verminderten linksventrikulären Funktion und schließlich zu einer myokardialen Fibrosierung. Viele Patienten sterben aufgrund einer progredienten Herzinsuffizienz. Seit 2001 steht mit der Enzymersatztherapie (ERT), die alpha-Galaktosidase substituiert, eine kausale Behandlung des Enzymdefekts zur Verfügung. Erste, auf einen kurzen Zeitraum (bis zu 12 Monate) angelegte, klinische Studien bei Patienten mit Morbus Fabry haben positive Effekte in Hinblick auf die Funktion und Morphologie des Herzens bei Fabry-Patienten gezeigt. Jedoch zeigten die untersuchten Patienten untereinander oft deutlich unterschiedliche Therapieeffekte. Die Langzeiteffekte einer Enzymersatztherapie, insbesondere in Hinblick auf eine zunehmende Fibrosierung des Herzens als Prognose-Parameter im Laufe der Erkrankung, wurden bisher nicht untersucht. Auch fehlen Daten für eine Aussage über den frühestnötigen Therapiezeitpunkt. Diese Untersuchungen erfolgen zum ersten Mal im Rahmen dieser Studie. Es wurden 30 Patienten (42±7 Jahre) mit genetisch gesichertem Morbus Fabry vor Therapie und nach 1, 2 und 3 Jahren unter Enzymersatztherapie untersucht. Behandelt wurde mit 1.0 mg/kg Körpergewicht rekombinanter alpha-Galaktosidase A (agalsidase ß, Fabrazyme®). Es erfolgten Magnetresonanztomographie- und echokardiographische Untersuchungen. Die echokardiographischen Untersuchungsergebnisse wurden mit einer Kohorte von 20 Herzgesunden verglichen. Neben der Bestimmung echokardiographischer Standardwerte wie der Septum- und Hinterwandstärke und der diastolischen Funktion erfolgte eine Evaluierung der regionalen myokardialen Funktion mittels Gewebedoppler (Strain und Strain Rate Imaging sowie Double Peak-Technik). Im Magnetresonanztomographen (MRT) erfolgte die Detektion eines eventuellen Late Enhancements als Marker für myokardiale Fibrose. Die Patienten wurden anhand des Late Enhancements im MRT in drei Gruppen eingeteilt: Keine Fibrose (n=12), Fibrose in einer (n=9) und Fibrose in mehreren Regionen (n=9). Nur die Gruppe, die Baseline keine Fibrose aufwies zeigte unter dreijähriger ERT eine Normalisierung der Wanddicke und eine funktionelle Normalisierung der regionalen Herzfunktion (Strain Rate radial: von 2,3±0,4s-1 auf 2,9±0,7s-1; p<0,05; Vergleichskollektiv: 2,8±0,5s-1). Die anderen beiden Gruppen zeigten zwar einen Rückgang der Hypertrophie, hinsichtlich der Herzfunktion konnten sie jedoch bei bereits deutlich erniedrigten Funktionswerten zum Baseline-Zeitpunkt lediglich stabilisiert werden. Bei rechtzeitigem Therapiebeginn scheint die Enzymersatztherapie eine effektive Behandlung des Herzens bei Morbus Fabry zu ermöglichen. Diese Langzeitstudie zur Enzymersatztherapie bei Morbus Fabry über 3 Jahre zeigt jedoch deutlich, dass dies nur bei noch nicht fibrotisch verändertem Herzen gilt. Die Indikation zur Enzymersatztherapie sollte daher aus kardiologischer Sicht frühzeitig gestellt werden. / Background: Fabry disease is a lysosomal storage disorder which is caused by a deficiency of alpha-galactosidase A. The lack of the enzyme leads to left ventricular hypertrophy, loss of function and in the end myocardial fibrosis. Enzyme replacement therapy (ERT) with recombinant alpha-Galactosidase A reduces left ventricular (LV) hypertrophy and improves regional myocardial function in patients with Fabry disease during short term treatment. Whether ERT is effective in all stages of Fabry cardiomyopathy during long term follow up is unknown. Methods and Results: We studied 30 Fabry patients over a period of three years regarding disease progression and clinical outcome under ERT. Regional myocardial fibrosis was assessed by magnetic resonance imaging late enhancement technique. Left ventricular hypertrophy was assessed using echocardiography, and myocardial function was quantified by ultrasonic strain rate imaging. All measurements were repeated at yearly intervals. At baseline, 9 patients demonstrated at least two fibrotic LV segments (severe myocardial fibrosis), 9 had one LV segment affected (mild fibrosis) and 12 patients were without fibrosis. In patients without fibrosis, ERT resulted in a significant reduction of LV hypertrophy and an improvement of myocardial function. In contrast, patients with mild or severe fibrosis showed a minor reduction in LV hypertrophy and no improvement of myocardial function. Conclusions: These data suggest that treatment of Fabry cardiomyopathy with recombinant alpha-Galactosidase A should best be started before myocardial fibrosis has developed in order to achieve long term improvement of myocardial morphology, function and exercise capacity.

Tierärztliche Hochsch., Diss., 2005--Hannover.

Ziel dieser klinisch prospektiven Studie ist es myokardiale Fibrose bei Patienten mit hochgradiger symptomatischer Aortenklappenstenose nicht invasiv zu detektieren und ihren Einfluss auf das klinische Langzeitergebnis und auf regionale Deformationseigenschaften des linken -und rechten Ventrikels mittels neuerern echokardiographischen Verfahren wie der Gewebedopplertechnik vor und im Verlauf nach Aortenklappenersatz zu quantifizieren. Methoden: Bei 58 Patienten wurden intraoprativ Biopsien aus dem linken Ventrikel zur histologischen Beurteilung myokardialer Fibrose entnommen und im Serum Biomarker für Fibrose und chronische linksventrikuläre Druckbelastung vor Aortenklappenersatz bestimmt. Zusätzlich wurde bei allen Patienten eine koventionelle Echokardiographie (Beurteilung der globalen Herzfunktion mittels Ejektions Fraktion) zusammen mit einer Strain Rate Imaging Studie (Beurteilung regionaler Myokardfunktion) vor -, 14 Tage nach- und 9 Monate nach Aortenklappenersatz (AKE) durchgeführt. Des Weiteren wurde vor sowie 9 Monate nach AKE eine Gadolinium Late-Enhancement (LE) Magentresonaztomographie (MRT) Studie durchgeführt. (Detektion und Kontrolle der Myokardfibrose) Ergebnisse: Alle Patienten wurden gemäß des Schweregrades der Myokardfibrose aus den Biopsien in drei Gruppen eingeteilt. Gruppe Fibrose &#966; (n=21 keine Fibrose); Gruppe Fibrose I° (n=15 leichtgradige Fibrose); Gruppe Fibrose II° (n=22 hochgradige Fibrose). Biomarker für Fibrose und chronisch linksventrikukäre Druckbelastung P-III- N-P und NT-pro-BNP waren signifikant niedriger in Gruppe 1 gegenüber den beiden anderen Gruppen. An Hand der globalen Ejektions Fraktion waren Patienten aller drei Gruppen nicht zu unterscheiden. Im Gegensatz dazu war die regionale sytolische Funktion der Gruppe 1 im Vergleich zu Gruppe 3 signifikant höher. Gruppe 3 zeigte vor AKE häufiger und ausgeprägter LE im MRT, das auch neun Monate nach AKE unverändert war. Neun Monate nach Aortenklappenersatz konnte ein signifikant niedrigeres NYHA-Stadium in Gruppe 1 gegenüber Gruppe 3 dokumentiert werden. Zusammenfassung: Diese Daten lassen vermuten, dass bei Patienten mit hochgradiger Aortenklappenstenose myokardiale Fibrose einen signifikanten Einluss auf den klinischen Verlauf und auf die regionale Myokardfunktion hat sowie nicht invasiv detektiert und funktionell mittels Gewebedoppler evaluiert werden kann / Aim of this clinical prospective study was to investigate the amount of myocardial fibrosis using invasive and non invasive methods to show the impact on clinical and functional outcome before and after aortic valve replacement.(AVR) Methods: Myocardial biopsies were taken during AVR to determine the amount of myocardial fibrosis and blood biomarkers were measured indicating chronic left ventricular pressure overload. In all patients conventional echocardiography (for LV ejection fraction) and strain rate imaging (evaluating regional myocardial function) were performed before, 14 days and 9 months after AVR . Furthermore all patients underwent a magnetic resonance imaging study (MRI) with Gadolinium late enhancement technique (LE) to determine myocardial replacement fibrosis. Results: Patients were assigned to three groups according to their amount of myocardial fibrosis in cardiac biopsies. Group Fibrosis &#966; (n=21 no Fibrosis); Group Fibrosis I° (n=15 mild Fibrose); Group Fibrosis II° (n=22 severe Fibrosis). Blood biomarkers for fibrosis(PIIINP) and chronic left ventricular pressure overload (NT-pro-BNP) were significant lower in group no fibrosis compared to the other fibrosis groups. No differences could be seen relating to ejection fraction. However regional myocardial function was significant higher in group no fibrosis compared to group severe fibrosis. In addition group severe fibrosis showed more often and more pronounced LE in cardiac MRI and it stayed unchanged 9 months after AVR. A significant better clinical NYHA-Class was documented in group no fibrosis than in group severe fibrosis. Conclusion: These data suggest that myocardial fibrosis has a significant impact on the clinical outcome and regional myocardial function in patients with severe aortic valve stenosis and it can be detected using noninvasive methods such as cardiac MRI and tissue doppler imaging.

Nach einem fulminanten Myokardinfarkt können sich, basierend auf Veränderungen der Blutströmungseigenschaften im Bereich von dys- /akinetischen Bereichen und Aneurysmen des linken Ventrikels, Thromben bilden. Da ein frischer Thrombus mit einem hohen Risiko für eine systemische Embolie einhergeht (13%) und eine umgehende Vollantikoagulation des betroffenen Patienten erfordert, wäre es von klinischer Bedeutung eine Untersuchungsmethode zur Verfügung zu haben, mit der man frische von alten Thromben eindeutig unterscheiden kannIm Rahmen dieser Studie wurden innerhalb von 2 Jahren 52 Patienten mit linksventrikulären Thromben nach Myokardinfarkt untersucht. Es wurden eine echokardio-graphische Standarduntersuchung und zusätzlich Gewebedoppleraufnahmen angefertigt. Alle Studienteilnehmer wurden auf 2 verschiedene Studienteile aufgeteilt. In Studienteil 1 (n= 20) wurden die detektierten Thromben anhand der bekannten Altersanamnese des Thrombus als frisch (<3 Monate) oder alt (>3 Monate) klassifiziert. In Studienteil 2 (n=32) wurden die echokardiographischen Datensätze der Patienten ohne Kenntnis der individuellen Krankheitsgeschichte, von einer untersucherunabhängigen Person analysiert und ausgewertet. Die Thromben wurden anhand der in Studienteil 1 gewonnen Erkenntnisse als frisch (n=17) oder alt (n=15) klassifiziert. Alle Patienten erhielten unabhängig vom Alter des Thrombus eine Therapie mittels Phenprocoumon zur systemischen Vollantikoagulation.Die Patienten des 2. Studienteils wurden nach 6 Monaten zu einem Follow-Up eingeladen. Im Rahmen eigener Vorarbeiten im 1. Studienteil konnte gezeigt werden, dass der signifikanteste Unterscheidungsparameter zwischen Thromben verschiedenen Alters in der Messung der Strain- Rate (SR 1/s)zu finden war. Hierzu wurde der maximale SR- Peak in der isovolumetrischen Relaxationsperiode gemessen. Es ließ sich bei einem Cut-off Wert von 1s-1 eine eindeutige Klassifikation nach Frisch und Alt durchführen. Im Rahmen der Follow-Up Untersuchungen nach 6 Monaten sahen wir alle 32 Patienten erneut. Es konnte gezeigt werden, dass die Thromben die anhand der geschilderten Kriterien als frisch (SR- Peak ≥ 1s-1) klassifiziert worden waren, sich in 16 von 17 Fällen unter antikoagulativer Therapie aufgelöst hatten. In 1 von 17 Fällen fand eine Größenreduktion um mehr als 50% statt und das Residuum entsprach den Kriterien für einen alten Thrombus. Die als alt (SR- Peak < 1s-1) klassifizierten Thromben konnten, ebenfalls unter Therapie mit Phenprocoumon, in 14 von 15 Fällen unverändert in Ihrer Position, Größe, Morphologie und Verformungseigenschaft gefunden werden. Es konnte in dieser Studie gezeigt werden, dass nach Durchführung der beschriebenen Messmethoden und somit unter Kenntnis des Alters eines Thrombus, eine Wahrscheinlichkeit zur Auflösung von Thromben angegeben werden kann. Für einen frischen Thrombus unter Therapie mit Phenprocoumon liegt diese Wahrscheinlichkeit bei 95 %. Patienten mit alten Thromben profitieren bezogen auf die Auflösung von Thromben nicht von einer Therapie mit Phenprocoumon. / Background. Non-invasive echocardiographic differentiation between old and fresh left ventricular intracavitary thrombi after myocardial infarction would be of clinical importance for estimating the risk of systemic embolisation and thus, the need of anticoagulation. Methods. Between 2007 and 2009, 52 patients (41-87 years old) with echocardiographic documented LV thrombus after myocardial infarction were included in this two parted study: In the first part, 10 patients, each with a definite diagnosis of fresh or old thrombus, were included. In the second part, 32 consecutive patients with an incident thrombus after myocardial infarction detected by echocardiography (unknown thrombus age) were included and followed for 6 months with administration of Phenprocoumon throughout follow up. Data on medical history, standard echocardiography, strain-rate-imaging and magnetic resonance tomography were analyzed in all patients. Results. In part 1study, analysis of thrombus deformation revealed that the most rapid change in strain occurred in the isovolumetric relaxation period during rapid decreased cavity pressure. Fresh (thrombus age-range: 5-27 days) and old thrombus (thrombus age-range: 4-26 months) could be clearly differentiated by peak strain-rate during isovolumetric relaxation period without overlap (cut off value 1 s-1). In part 2 study, 17 thrombi were classified as “echocardiographically fresh” (=strain-rate>1 s-1) and 15 as “echocardiographically old”. After six month follow-up, 16 of the 17 thrombi disapperead in the fresh thrombi group (94%) and the remaining one thrombus size was diminished by more than 50% (presenting strain-rate pattern of an old thrombus). In contrast, 14 out of the 15 thrombi could be documented during follow up in the old thrombus group. In addition, the thrombus stiffness was calculated by an approximation of Hooke’s law in 16patients with mitral insufficiency: E=dP/dtMIN/SR (dP/dtMIN derived from mitral insufficiency), stiffness was significantly positively correlated with thrombus age (r=0.79; p<0.001). Conclusion. Fresh and old intracavitary thrombi can be reliably differentiated by deformation-imaging. Moreover, in fresh thrombi Phenprocoumon results in thrombus resolution in most patients.

Die Vergrößerung des linken Vorhofes (LA) hat bei Katzen mit Herzerkrankungen eine prognostische Bedeutung und wird mit einem erhöhten Risiko der Entwicklung einer Links-herzinsuffizienz, von supraventrikulären Arrhythmien, von systemischer Thrombembolie und von plötzlichem Herztod in Verbindung gebracht. Bei Katzen mit idiopathischer (HCM) oder sekundärer linksventrikulärer (LV) Hypertrophie kommt es infolge einer LV diastolischen Dysfunktion zu Veränderungen von Größe und Funktion des LA. Ziel der prospektiven Studie war es, die Größe und Funktion des LA in einer Population gesunder Katzen und Katzen mit Kardiomyopathie elektrokardiographisch, radiologisch sowie echokardiographisch zu charakterisieren und die Tiergruppen sowie die diagnostischen Methoden miteinander zu vergleichen. Zur Untersuchung des LA wurden 59 Katzen berücksichtigt. Die Kontrollgruppe bestand aus 26 gesunden Katzen und die Gruppe der kranken Tiere aus 33 Katzen mit HCM oder einer sekundären LV-Hypertrophie. Davon waren 18 Katzen asymptomatisch und 15 hatten eine Linksherzinsuffizienz oder einen aortalen Thrombembolismus. Im EKG wurde die Dauer der P-Welle als diagnostisches Kriterium der LA-Größe untersucht. Bei der radiologischen Untersuchung wurde die Größe des LA in zwei orthogonalen Projektionsebenen subjektiv beurteilt. Außerdem wurde eine neue quantitative Messung des LA im latero-lateralen Strahlengang etabliert. Diese vergleicht die Größe des LA mit der Länge der Thorakalwirbel und wurde als vertebrale Vorhofgröße (LA-VHS) bezeichnet. Mit der transthorakalen zweidimensionalen (2D)- und M-Mode Echokardiographie konnte die Größe des LA durch unterschiedliche Messungen bestimmt werden. Im rechts-parasternalen Vierkammerblick wurden der maximale antero-posteriore Durchmesser des LA (LADs) gemessen und als echokardiographische Bezugsvariable („Gold Standard“) zur Charakterisierung der LA-Größe genutzt. Aus derselben Anschallung wurden die maximale apico-basale Länge des LA und die maximale Vorhoffläche ermittelt. In der rechts-parasternalen Darstellung des LV-Ausflusstraktes wurde unter Anwendung des M-Modes der LA dargestellt und das LA/Ao-Verhältnis berechnet. In der rechts-parasternalen kurzen Achse wurde der maximale Durchmesser des LA (LAmax) bestimmt und sowohl die so genannte „schwedische Methode“ als auch der M-Mode zur Bestimmung der Vorhofgröße und Berechnung der LA/Ao-Verhältnisse angewandt. Der LA wurde als vergrößert definiert, sobald LADs größer 1,60 cm war. Die Ergebnisse der weiteren echokardiographischen Messmethoden zur Charak-terisierung der LA-Größe wurden mit LADs verglichen und folgende Grenzwerte zur Diagnose einer Vergrößerung des LA für die einzelnen unterschiedlichen Messmethoden ermittelt: aus der rechts-parasternalen langen Achse die maximale LA-Länge 1,97 cm, die maximale LA-Fläche 2,80 cm2 und LA/Ao (M-Mode) 1,55, aus der rechts-parasternalen kurzen Achse LA/Ao (M-Mode) 1,54, LA/Ao („schwedische Methode“) 1,44 und LAmax 1,60 cm. Trotz ähnlicher Grenzwerte der LA/Ao-Verhältnisse konnte gezeigt werden, dass die Messwerte der unterschiedlichen Methoden untereinander abweichen und daher diagnostisch nicht austauschbar sind. Die Ergebnisse der elektrokardiographischen und radiologischen Messungen der LA-Größe wurden hinsichtlich ihrer diagnostischen Wertigkeit mit den echokardiographischen Unter-suchungen zur Diagnose einer LA-Vergrößerung verglichen. Das EKG (P-Welle) war wenig sensitiv aber spezifisch bei der Diagnosestellung einer LA-Vergrößerung. Die subjektive radiologische Beurteilung der LA-Größe hatte eine deutlich höhere diagnostische Treffsicherheit, wobei jedoch die Bestimmung der LA-VHS sowohl die größte Sensitivität als auch Spezifität zeigte. Zur Einschätzung der globalen Vorhoffunktion wurden die echokardiographischen Indices LA-Verkürzungsfraktion und LA-Flächenverkürzung herangezogen. Beide Variablen waren in der Gruppe der symptomatischen Katzen deutlich vermindert, verglichen mit der Kontrollgruppe und der Gruppe der asymptomatischen Katzen mit LV-Hypertrophie. Die Reservoirfunktion des LA wurde anhand der S-Welle und des S/D-Verhältnisses des Pulmonalvenenflusses beurteilt. In der Gruppe der symptomatischen Katzen mit LV-Hypertrophie lag das S/D-Verhältnis unter 1,0, was für eine gestörte Reservoirfunktion des LA sprach. Die Weiterleitungsfunktion des LA, charakterisiert durch die D-Welle des Pulmonalvenenflusses war in der Gruppe der symptomatischen Katzen im Gegensatz zu den beiden anderen Gruppen signifikant vermindert. Die Vorhofkontraktion („Booster-Funktion“) wurde anhand der transmitralen A-Welle und der AR-Welle des Pulmonalvenenflusses beurteilt. Hinsichtlich der AR-Welle lag kein Unterschied der Maximalgeschwindigkeit zwischen den drei Tiergruppen vor, jedoch war die Dauer der AR-Welle in der Gruppe der symptomatischen Katzen verlängert. Dieses wurde als Hinweis auf eine erhöhte Nachlast des LA (verminderte LV Dehnbarkeit) und/oder gestörte systolische Funktion des LA gewertet. Die Untersuchung der Blutflussgeschwindigkeit im linken Herzohr zeigte eine deutliche Abnahme in der Gruppe der symptomatischen Katzen und galt als hinweisend für eine gestörte Pumpfunktion und Blutstase. Es wurde ein Zusammenhang zwischen verminderter Blutflussgeschwindigkeit im linken Herzohr (< 0,23 m/s) und dem Risiko eines aortalen Thrombembolismus gefunden. Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass eine LV-Hypertrophie bei Katzen zu einer Vergrößerung des LA, verminderter Funktion des LA und Blutstase in LA und im linken Herzohr führt. Somit bestätigt sich die Vermutung, dass der LA sowohl einen diagnostischen als auch prognostischen Wert bei der Untersuchung von Katzen mit HCM oder sekundärer LV-Hypertrophie hat. Die vorliegende Studie liefert einen Beitrag zur echokardiographischen Standarisierung der LA-Größe und LA-Funktion bei der Katze. Weitere Untersuchungen, insbesondere die invasive Validierung echokardiographischer Indices der Größe und Funktion des LA sind notwendig.

Die Vergrößerung des linken Vorhofes (LA) hat bei Katzen mit Herzerkrankungen eine prognostische Bedeutung und wird mit einem erhöhten Risiko der Entwicklung einer Links-herzinsuffizienz, von supraventrikulären Arrhythmien, von systemischer Thrombembolie und von plötzlichem Herztod in Verbindung gebracht. Bei Katzen mit idiopathischer (HCM) oder sekundärer linksventrikulärer (LV) Hypertrophie kommt es infolge einer LV diastolischen Dysfunktion zu Veränderungen von Größe und Funktion des LA. Ziel der prospektiven Studie war es, die Größe und Funktion des LA in einer Population gesunder Katzen und Katzen mit Kardiomyopathie elektrokardiographisch, radiologisch sowie echokardiographisch zu charakterisieren und die Tiergruppen sowie die diagnostischen Methoden miteinander zu vergleichen. Zur Untersuchung des LA wurden 59 Katzen berücksichtigt. Die Kontrollgruppe bestand aus 26 gesunden Katzen und die Gruppe der kranken Tiere aus 33 Katzen mit HCM oder einer sekundären LV-Hypertrophie. Davon waren 18 Katzen asymptomatisch und 15 hatten eine Linksherzinsuffizienz oder einen aortalen Thrombembolismus. Im EKG wurde die Dauer der P-Welle als diagnostisches Kriterium der LA-Größe untersucht. Bei der radiologischen Untersuchung wurde die Größe des LA in zwei orthogonalen Projektionsebenen subjektiv beurteilt. Außerdem wurde eine neue quantitative Messung des LA im latero-lateralen Strahlengang etabliert. Diese vergleicht die Größe des LA mit der Länge der Thorakalwirbel und wurde als vertebrale Vorhofgröße (LA-VHS) bezeichnet. Mit der transthorakalen zweidimensionalen (2D)- und M-Mode Echokardiographie konnte die Größe des LA durch unterschiedliche Messungen bestimmt werden. Im rechts-parasternalen Vierkammerblick wurden der maximale antero-posteriore Durchmesser des LA (LADs) gemessen und als echokardiographische Bezugsvariable („Gold Standard“) zur Charakterisierung der LA-Größe genutzt. Aus derselben Anschallung wurden die maximale apico-basale Länge des LA und die maximale Vorhoffläche ermittelt. In der rechts-parasternalen Darstellung des LV-Ausflusstraktes wurde unter Anwendung des M-Modes der LA dargestellt und das LA/Ao-Verhältnis berechnet. In der rechts-parasternalen kurzen Achse wurde der maximale Durchmesser des LA (LAmax) bestimmt und sowohl die so genannte „schwedische Methode“ als auch der M-Mode zur Bestimmung der Vorhofgröße und Berechnung der LA/Ao-Verhältnisse angewandt. Der LA wurde als vergrößert definiert, sobald LADs größer 1,60 cm war. Die Ergebnisse der weiteren echokardiographischen Messmethoden zur Charak-terisierung der LA-Größe wurden mit LADs verglichen und folgende Grenzwerte zur Diagnose einer Vergrößerung des LA für die einzelnen unterschiedlichen Messmethoden ermittelt: aus der rechts-parasternalen langen Achse die maximale LA-Länge 1,97 cm, die maximale LA-Fläche 2,80 cm2 und LA/Ao (M-Mode) 1,55, aus der rechts-parasternalen kurzen Achse LA/Ao (M-Mode) 1,54, LA/Ao („schwedische Methode“) 1,44 und LAmax 1,60 cm. Trotz ähnlicher Grenzwerte der LA/Ao-Verhältnisse konnte gezeigt werden, dass die Messwerte der unterschiedlichen Methoden untereinander abweichen und daher diagnostisch nicht austauschbar sind. Die Ergebnisse der elektrokardiographischen und radiologischen Messungen der LA-Größe wurden hinsichtlich ihrer diagnostischen Wertigkeit mit den echokardiographischen Unter-suchungen zur Diagnose einer LA-Vergrößerung verglichen. Das EKG (P-Welle) war wenig sensitiv aber spezifisch bei der Diagnosestellung einer LA-Vergrößerung. Die subjektive radiologische Beurteilung der LA-Größe hatte eine deutlich höhere diagnostische Treffsicherheit, wobei jedoch die Bestimmung der LA-VHS sowohl die größte Sensitivität als auch Spezifität zeigte. Zur Einschätzung der globalen Vorhoffunktion wurden die echokardiographischen Indices LA-Verkürzungsfraktion und LA-Flächenverkürzung herangezogen. Beide Variablen waren in der Gruppe der symptomatischen Katzen deutlich vermindert, verglichen mit der Kontrollgruppe und der Gruppe der asymptomatischen Katzen mit LV-Hypertrophie. Die Reservoirfunktion des LA wurde anhand der S-Welle und des S/D-Verhältnisses des Pulmonalvenenflusses beurteilt. In der Gruppe der symptomatischen Katzen mit LV-Hypertrophie lag das S/D-Verhältnis unter 1,0, was für eine gestörte Reservoirfunktion des LA sprach. Die Weiterleitungsfunktion des LA, charakterisiert durch die D-Welle des Pulmonalvenenflusses war in der Gruppe der symptomatischen Katzen im Gegensatz zu den beiden anderen Gruppen signifikant vermindert. Die Vorhofkontraktion („Booster-Funktion“) wurde anhand der transmitralen A-Welle und der AR-Welle des Pulmonalvenenflusses beurteilt. Hinsichtlich der AR-Welle lag kein Unterschied der Maximalgeschwindigkeit zwischen den drei Tiergruppen vor, jedoch war die Dauer der AR-Welle in der Gruppe der symptomatischen Katzen verlängert. Dieses wurde als Hinweis auf eine erhöhte Nachlast des LA (verminderte LV Dehnbarkeit) und/oder gestörte systolische Funktion des LA gewertet. Die Untersuchung der Blutflussgeschwindigkeit im linken Herzohr zeigte eine deutliche Abnahme in der Gruppe der symptomatischen Katzen und galt als hinweisend für eine gestörte Pumpfunktion und Blutstase. Es wurde ein Zusammenhang zwischen verminderter Blutflussgeschwindigkeit im linken Herzohr (< 0,23 m/s) und dem Risiko eines aortalen Thrombembolismus gefunden. Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass eine LV-Hypertrophie bei Katzen zu einer Vergrößerung des LA, verminderter Funktion des LA und Blutstase in LA und im linken Herzohr führt. Somit bestätigt sich die Vermutung, dass der LA sowohl einen diagnostischen als auch prognostischen Wert bei der Untersuchung von Katzen mit HCM oder sekundärer LV-Hypertrophie hat. Die vorliegende Studie liefert einen Beitrag zur echokardiographischen Standarisierung der LA-Größe und LA-Funktion bei der Katze. Weitere Untersuchungen, insbesondere die invasive Validierung echokardiographischer Indices der Größe und Funktion des LA sind notwendig.