In der vorliegenden Arbeit wurde der Einfluss von Insulin und IGF-1 auf den transepithelialen Natriumtransport über die Zellmembran von fetalen distalen Lungenepithelzellen der Ratte (fetal distal lung epithelia, FDLE) als Modell der Pneumozyten vom Typ II des späten Frühgeborenen untersucht. In Ussing-Kammer Messungen konnte eine insulinabhängige schnelle Steigerung des transepithelialen Natriumstroms gezeigt werden. Durch Western Blot-Untersuchungen sowie Inhibition spezifischer Kinasen wurden die intrazellulären Signaltransduktionsmechanismen der Insulin-induzierten Stimulation des Natriumtransports weiter charakterisiert. Es konnte eine Beteiligung der Phosphatidylinositol 3-Kinase, der Proteinkinase B, sowie von mTORC2 an den Signalwegen in den untersuchten Zellen nachgewiesen werden. Ähnliche Wirkungen auf den Natriumtransport wie Insulin hatte der Wachstumsfaktor IGF-1. Somit wurde der akute Einfluss des Insulin/IGF-1 Systems auf den epithelialen Natriumtransport in fetalen Alveolarzellen charakterisiert.:Seite Inhaltsverzeichnis 3 Abkürzungsverzeichnis 4 1 Bibliografische Beschreibung 5 Referat 5 2 Einleitung 6 2.1 Der Epitheliale Natriumkanal 6 2.2 Die Rolle des Natriumtransports für die postnatale pulmonale Adaptation 8 2.3 Die Bedeutung von Insulin und IGF-1 für die Lunge 10 2.4 Insulin/IGF-1: Signaltransduktionsweg und Wirkung auf den Natriumtransport 12 3 Originalpublikation 16 4 Zusammenfassung 32 5 Einordnung der Ergebnisse 33 6 Quellenverzeichnis 35 6.1 Zeitschriftenartikel 35 6.2 Fachbücher 41 7 Erklärung über die eigenständige Abfassung der Arbeit 42 8 Curriculum vitae 43 9 Danksagungen 44