Le diabète de type 2 (DM2) représente un fléau qui guette les habitants du continent nord-américain et est en lien avec l'épidémie d'obésité que nous vivons depuis quelques années. Cette pathologie à évolution lente fait intervenir deux éléments physiopathologiques cardinaux, soient la résistance à l'insuline (RI) et la diminution de sécrétion d'insuline en réponse au glucose (GSIS). Ces deux entités mèneront ultimement à l'hyperglycémie chronique par une atteinte directe de la régulation du métabolisme énergétique et de la physiologie de l'insuline. Plusieurs hypothèses de travail ont été mises de l'avant afin de tenter d'expliquer les dysfonctions métaboliques présentes chez ces patients. La surexposition des tissus non-adipeux aux acides gras libres (AGL), la lipotoxicité, est une candidate potentielle à l'identification d'une étiologie liée à la progression naturelle du diabète de type 2. Il est donc très pertinent d'étudier les effets lipotoxiques des AGL chez des sujets non-diabétiques enfants de deux parents diabétiques, qui sont à haut risque de développer cette pathologie. Notre équipe a récemment déterminé que ces sujets présentaient une augmentation de l'apparition des AGL plasmatiques ainsi qu'une augmentation de leur oxydation au cours d'une élévation expérimentales des niveaux d'AGL circulants. En conditions physiologiques, via l'ingestion d'un repas standardisé, les sujets non-diabétiques enfants de deux parents diabétiques, tout comme les sujets diabétiques, montrent une hypertriglycéridémie postprandiale qui n'est pas corrigée lorsque les niveaux de glucose sont contrôlés. De plus, ces sujets à haut risque de développer le DM2 ne se comportent pas comme les sujets diabétiques à ce qui à [i.e. a] trait aux niveaux d'apparition des AGL et de leur oxydation, comme il aurait été attendu. Les sujets diabétiques présentent une nette élévation des niveaux d'apparition et d'oxydation des AGL même si les niveaux de glucose sont corrigés. Ces anomalies semblent fortement associées avec la présence d'une adiposité abdominale chez les sujets DM2. Ces résultats expérimentaux suggèrent donc que les enfants de deux parents diabétiques ne possèdent pas encore les dysfonctions métaboliques qui mèneront ultimement à une surexposition des tissus non-adipeux aux acides gras libres via une augmentation de leur apparition plasmatique.