Diss. (sammanfattning) Linköping : Univ., 2004. / Härtill 5 uppsatser.

L'asthme est une des principales maladies chroniques de l'enfance. Elle a été associée à l'exposition aux polluants de l'air extérieur provenant de sources régionales éloignées et du trafic routier. Les mélanges de polluants provenant de sources industrielles et leurs effets peuvent ne pas être les mêmes que ceux provenant du trafic routier et de sources régionales. Pourtant, contrairement aux associations entre les polluants provenant de sources régionales et liées au trafic et l'asthme chez les enfants, les associations avec l'exposition des communautés aux émissions de polluants atmosphériques industriels n'ont pas été systématiquement évaluées. En outre, bien que des réductions substantielles des émissions industrielles de particules fines (PM2.5) et de dioxyde de soufre (SO2) aient été constatées dans les pays industrialisés au cours des dernières décennies, les associations entre les variations géographiques et temporelles des émissions industrielles de polluants atmosphériques et la variation de la morbidité de l'asthme chez les enfants ont été sous-étudiées. Dans cette thèse, nous avons étudié l'association entre la morbidité liée à l'asthme et les émissions de polluants atmosphériques industriels chez les enfants. Nous avons d'abord évalué l'association entre l'exposition aux émissions industrielles de polluants atmosphériques et l'asthme chez les enfants sur la base des écrits scientifiques. Nous avons ensuite évalué les associations entre les variations spatiales et temporelles des émissions industrielles de polluants atmosphériques et la variation spatiale de la morbidité liée à l'asthme au Québec. Pour le premier objectif, nous avons consulté des bases de données bibliographiques afin d'identifier les études sur l'association entre l'exposition des enfants à la pollution atmosphérique provenant de sources industrielles et l'asthme, en incluant les symptômes d’asthme, la respiration sifflante et la bronchiolite. Lorsque possible, nous avons effectué des méta-analyses des résultats avec effets aléatoires. Pour le deuxième et le troisième objectifs, nous avons effectué des analyses écologiques spatiales et temporelles à partir de données pour de petites zones géographiques (n=1386) dans la province de Québec. Pour le deuxième objectif, nous avons mis en relation les émissions industrielles de PM2.5 et de SO2 obtenues à partir de l'Inventaire national des rejets de polluants et d'autres variables telles que les niveaux régionaux de PM2.5, le revenu annuel médian des ménages et le pourcentage de la population d'enfants exposés à la fumée de tabac secondaire (FTS) avec le nombre total d'admissions à l'hôpital pour asthme chez les enfants de moins de 13 ans par petite région (données de la base MED-ÉCHO: Maintenance et exploitation des données pour l'étude de la clientèle hospitalière), pour les années 2002 à 2011, avec des modèles binomiaux négatifs additifs généralisés. Pour le troisième objectif, nous avons mis en relation les émissions industrielles de PM2.5 et de SO2, ainsi que les autres variables environnementales et sociodémographiques mentionnées ci-dessus, avec le nombre annuel de nouveaux cas d'asthme chez les enfants âgés de <13 ans de la base de données SISMACQ (Système intégré de surveillance des maladies chroniques du Québec) pour les années 2002 à 2011, avec des modèles binomiaux négatifs à effets fixes (modèles statistiques pour les données de panel). Dans ces modèles, les niveaux régionaux de PM2.5 provienaient de données satellitaires, le revenu médian du recensement, la FTS d'une enquête pancanadienne et la pollution atmosphérique liée au trafic a été estimée avec les kilomètres de routes principales dans de petites zones. La revue systématique a montré que la moitié des études publiées sélectionnées utilisaient un devis d'étude transversal, que la proximité binaire écologique était la principale méthode d'exposition utilisée dans 15 des 36 articles, tandis que les résultats de l'asthme étaient divers mais principalement recueillis par questionnaires et à partir des services de santé. Les rapports de cotes (RC) combinés de la méta-analyse des études cas-croisés avec hospitalisation pour asthme et bronchiolite chez les enfants de moins de 5 ans étaient de 1.02 (IC95% : 0.96-1.08; I2 = 56%) par 10 ppb d'augmentation de la concentration moyenne quotidienne de SO2 ; pour les PM2,5, les RC combinés étaient de 1.02 (IC95% : 0.93-1.10; I2 = 56%) par 10 μg/m3 d'augmentation de la concentration moyenne quotidienne. Dans les études transversales sur la prévalence de l'asthme et la respiration sifflante chez les enfants, les RCs combinés, pour la proximité résidentielle à des industries étaient respectivement de 1.98 (IC95% : 0.87-3,09; I2 = 71%) et 1.33 (IC95% : 0.86-1.79; I2 = 65%). Les résultats des analyses écologiques spatiales et temporelles ont suggéré que les émissions industrielles de PM2.5 et de SO2 n'étaient pas liées à la morbidité liée à l'asthme. Le risque relatif (RR) pour les admissions à l'hôpital pour l'asthme selon le modèle spatial multivarié était de 1.0009, par augmentation d'une tonne de PM2.5 (95%IC : 0.9982-1.0037); le RR pour le SO2 par augmentation d'une tonne était de 0.9999 (95%IC: 0.9997-1.0001). En outre, le RR pour les nouveaux cas d'asthme chez les enfants à partir des modèles temporels multivariés était de 0.99 pour 1000 tonnes de SO2 (95%IC : 0.99-1.00) et également de 0.99 pour 100 tonnes de PM2.5 (95%CI : 0.98-1.00). Néanmoins, on a constaté une diminution de 3.29 % du taux de cas d’asthme (95%CI : 2.44-4.14) pour chaque diminution de 1 ug/m3 des niveaux régionaux de PM2.5. Dans l'ensemble, nos résultats suggèrent que les émissions industrielles de polluants atmosphériques ont une influence limitée sur la morbidité liée à l’'asthme. Ceci contraste avec ce à quoi on pourrait s'attendre sur la base de la littérature publiée qui fait état des effets de la pollution atmosphérique provenant de sources autres que les industries. Les résultats suggèrent qu'une meilleure évaluation de l'exposition et de meilleurs devis d'études devraient être adoptés dans les études futures pour évaluer l'association entre la morbidité liée à l'asthme et les émissions industrielles de polluants atmosphériques chez les enfants. / Asthma is a main chronic childhood disease. It has been associated with exposure to outdoor air pollutants from remote regional and traffic sources. Pollutant mixtures from industrial sources and their effects may not be the same as those from traffic and regional sources. Yet contrary to associations between pollutants from these sources and asthma in children, associations with community exposures to industrial air pollutant emissions have not been systematically assessed. Furthermore, although substantial reductions in industrial emissions of fine particles (PM2.5) and sulphur dioxide (SO2) have been noted in industrialized countries over the past decades, associations between the geographic and the temporal variations of industrial air pollutant emissions and the variation of asthma morbidity in children have been understudied. In this dissertation, we aimed to investigate the association between asthma morbidity and industrial air pollutant emissions in children. We first assessed the association between exposure to industrial air pollutant emissions and asthma in children based on available evidence. We then assessed the associations between the spatial and the temporal variations in industrial air pollutant emissions and the spatial and temporal variations in asthma morbidity in Québec. For the first objective, we searched bibliographic databases to identify studies on the association between children's exposure to air pollution from industrial point-sources and asthma-related outcomes, including: asthma, asthma-like symptoms, wheezing and bronchiolitis. Where possible, we performed random-effects meta-analyses of results. For the second and third objectives, we conducted spatial and temporal ecological analyses based on data for small geographic areas (n=1386) in the province of Québec. For the second objective, we related industrial emissions of PM2.5 and SO2 obtained from the National Pollutant Release Inventory and other variables such as regional levels of PM2.5, median annual household income and the percentage of the population of children exposed to Environmental Tobacco Smoke (ETS) to the total count of asthma hospital admissions in children younger than 13 years of age per small area (data from the database MED-ÉCHO: Maintenance et exploitation des données pour l'étude de la clientèle hospitalière), for the years 2002 to 2011, with negative binomial General Additive Models. For the third objective, we related industrial emissions of PM2.5 and SO2, as well as other environmental and sociodemographic variables mentioned above, to the yearly numbers of asthma onset cases in children aged <13 years from the database QICDSS (Québec Integrated Chronic Disease Surveillance system) over the years 2002 to 2011, with fixed effects negative binomial models (statistical models for panel data). In these models, regional PM2.5 levels were from satellite data, the median income from the census, ETS was from a pan Canadian survey and traffic related air pollution was estimated with kilometers of major roads in small areas. The systematic review highlighted that half of the selected published studies used a cross sectional study design, ecological binary proximity was the main exposure method used in 15 out of 36 articles, while asthma outcomes were diverse but mainly collected by questionnaires and healthcare services. The pooled odds ratios (ORs) from the meta-analysis from case-crossover studies with hospitalisation for asthma and bronchiolitis in children younger than 5 years old was 1.02 (95%CI: 0.96-1.08; I2 = 56%) per 10 ppb increase in the daily mean concentration of SO2; for PM2.5, the pooled ORs was 1.02 (95%CI: 0.93-1.10; I2 = 56%) per 10 μg/m3 increase in the daily mean concentration. In cross-sectional studies on the prevalence of asthma and wheezing in children, pooled ORs in relation to residential proximity to industries were 1.98 (95%CI: 0.87-3.09; I2 =71%) and 1.33 (95%CI: 0.86-1.79; I2= 65%), respectively. Results of the spatial and temporal ecological analyses suggested that industrial emissions of PM2.5 and SO2 were not related to asthma morbidity. The relative risk (RR) for asthma hospital admissions from the multivariate spatial model was 1.0009, per increase of one ton of PM2.5 (95%CI: 0.9982-1.0037); the RR for SO2 per increase of one ton was 0.9999 (95%CI: 0.9997-1.0001). Additionally, the RR for new asthma onset cases in children from the multivariate temporal models were 0.99 per 1000 tons of SO2 (95%CI: 0.99-1.00) and also 0.99 per 100 tons of PM2.5 (95%CI: 0.98-1.00). Nonetheless, there was a 3.29% decrease in the rate of cases (95%CI: 2.44-4.14) per 1 ug/m3 decrease in the regional PM2.5 levels. Overall, our results suggest that industrial air pollutant emissions have limited influence on asthma morbidity. This is in contrast with what would be expected based on the published literature that report effects of air pollution from sources other than industries. The results suggest that better exposure assessment and better study designs should be adopted in future studies to assess the association between asthma morbidity and industrial air pollutant emissions in children.