La recherche de méthodes permettant de lutter contre le déconditionnement neuromusculaire à la suite par exemple d’une opération chirurgicale ou d’une immobilisation prolongée intéresse la communauté scientifique depuis de nombreuses années. Ce projet visait à proposer la technique de vibration locale (LV) comme une méthode alternative aux méthodes classiquement utilisées (e.g. vibration corps entier, stimulation électrique neuromusculaire) pour lutter contre ce déconditionnement neuromusculaire. Le premier objectif de ce travail de thèse était de déterminer les effets d’une application aigüe de LV sur la fonction neuromusculaire des muscles fléchisseurs dorsaux et extenseurs du genou de sujets sains. Nos résultats montrent une modulation de l’excitabilité du système nerveux central en réponse à l’application aigüe de LV, ce qui nous a permis d’envisager de potentielles adaptations si cette technique était utilisée de façon répétée sur plusieurs semaines. Ainsi, la seconde orientation de ce travail était d’évaluer les effets d’une application chronique (entraînement) de LV sur les propriétés fonctionnelles (force, hauteur de saut) et nerveuses (mesurées par stimulation magnétique transcrânienne) de sujets sains, jeunes et âgés. Nos résultats ont montré qu’un entraînement par LV était efficace pour améliorer les capacités fonctionnelles de ces deux populations, ces gains s’accompagnant d’adaptations nerveuses. Ces travaux nous ont alors conduits à la mise en place d’une dernière étude (en cours) à visée clinique, qui évaluait l’efficacité de LV en rééducation post-ligamentoplastie du ligament croisé antérieur du genou. / There is a need to find new methods to limit neuromuscular deconditioning that occurs after a surgery or prolonged immobilization. This thesis aimed to assess local vibration (LV) training as an alternative to methods classically used (e.g. whole body vibration, neuromuscular electrical stimulation) to fight against neuromuscular deconditioning. The first aim of this project was to determine the effects of a 30-min acute exposure to LV on the neuromuscular function of dorsiflexor and knee extensor muscles in a healthy population. Our results showed that acute LV intervention changed central nervous system excitability, allowing us to consider long-term adaptations to prolonged LV. Thus, the second aim of this thesis was to assess the effects of a chronic application (training) of LV on functional (maximal strength, squat jump performance) and neural (assessed with transcranial magnetic stimulation) properties of healthy young and old subjects. Our results showed that 4 to 8 weeks of LV increase functional capacities that were due to neural adaptations. Based on these results, an on-going study assessing the effectiveness of LV during a rehabilitation program for subjects who suffered from anterior cruciate ligament lesion has been proposed.

La faiblesse des muscles périphériques, définie par une diminution de la force maximale volontaire en dehors de tout état de fatigue neuromusculaire, est une complication fréquente de la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO). La force maximale volontaire dépend à la fois des propriétés musculaires périphériques (i.e. volume et architecture musculaire, qualités contractiles) et de la capacité du système nerveux à activer le muscle maximalement. Dans la BPCO, plusieurs travaux ont souligné l'existence paradoxale d'une perte de force maximale volontaire sans altérations musculaires périphériques et sans qu'un déficit d'activation volontaire n'ait clairement été identifié. Pourtant, les patients atteints de BPCO présentent de nombreuses altérations du système nerveux, compatibles avec une capacité d'activation volontaire altérée.L'objectif de ce travail de thèse était donc de tester l'implication du système nerveux dans la faiblesse musculaire de la BPCO et d'en déterminer les mécanismes sous-jacents. Au cours de nos travaux, nous avons mis en évidence une activité corticale diminuée dans la BPCO lors de contractions maximales et sous-maximales volontaires. Nous avons par ailleurs rapporté une perte d'excitabilité du cortex moteur et un déficit d'activation volontaire spécifique aux patients atteints de faiblesse musculaire. Ces résultats sont en accord avec une implication des altérations cérébrales dans la faiblesse musculaire périphérique de la BPCO. Nous sommes ensuite parvenus à identifier une origine potentielle des altérations cérébrales : les désaturations en O2 au cours du sommeil avec mouvements non-rapides des yeux (NREM). Cette hypothèse a été corroborée par l'observation d'un niveau d'activation volontaire réduit chez les patients désatureurs en sommeil NREM. En revanche, aucune répercussion significative n'a pu être observée sur la force maximale volontaire de ces patients, suggérant l'existence d'un mécanisme compensatoire. In fine, nos résultats constituent une avancée importante dans la compréhension du phénomène de faiblesse musculaire, classiquement attribué à la seule perte de masse musculaire. L'implication du système nerveux central dans la faiblesse musculaire ouvre notamment la voie à de nouvelles modalités de prise en charge par des approches spécifiques, dans l'optique de lutter contre la faiblesse musculaire et ses multiples répercussions négatives dans la vie du patient atteint de BPCO. / Peripheral muscle weakness, as defined by a reduced voluntary strength outside any state of neuromuscular fatigue, is a common complication of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Maximal voluntary strength is determined by both peripheral muscle properties (i.e. muscle volume and architecture, contractile quality) and the nervous system's ability to activate the muscle maximally. In COPD, many studies highlighted the paradoxical existence of maximal voluntary strength loss without any peripheral muscle impairment, and without a clearly identified voluntary activation deficit. However, patients with COPD exhibited several nervous system alterations compatible with a reduced maximal voluntary activation capacity. The aim of this thesis was to test the nervous system implication in COPD muscle weakness and to determine the involved mechanisms. As major results, we found a reduced cortical activity in COPD during maximal and sub-maximal voluntary contractions. Furthermore, we reported reduced motor cortex excitability and voluntary activation deficit, specifically in patients with muscle weakness. These results are in accordance with an involvement of cortical alterations in COPD muscle weakness. Then, we indentified a potential origin for cortical alterations: O2 desaturation during non-rapid eye movement (NREM) sleep. This hypothesis has been corroborated by the observation of a reduced voluntary activation in patients with NREM sleep desaturation. However, no significant repercussion could have been observed on maximal voluntary strength in these patients, suggesting a compensatory mechanism.Our results are an important step forward in understanding the COPD muscle weakness that was classically attributed to loss of muscle mass only. The involvement of the central nervous system in COPD muscle weakness also brings about new patient care opportunities via tailored approaches, in order to fight against muscle weakness and its deleterious consequences on a patient's life.