Resumo A nicotina é um alcalóide encontrado em cigarros de tabaco sendo um dos maiores responsáveis pelo vício e por problemas associados ao tabagismo. Com relação ao vício, que é um fenômeno comportamental complexo, ressaltamos a ação da nicotina como um potente agente viciante que altera não só mecanismos celulares como também comportamentais e de aprendizagem. O trabalho para a reversão do vício a drogas como a nicotina é bastante difícil de modo que intervenções alternativas, como o exercício físico, são práticas que têm estado cada vez mais em evidência. Após tratarmos cronicamente ou não ratos com nicotina durante 60 dias e submetê-los ou não a atividade física espontânea por 7 semanas, verificamos que nem o tratamento crônico com a droga e nem a atividade física alteraram parâmetros como o peso e a pressão arterial média dos ratos bem como a marcação para o RNAm da enzima tirosina hidroxilase na Área Tegmental Ventral e da glutaminase no Córtex Pré-Frontal. Porém, verificamos alterações na frequência cardíaca e na ansiedade dos ratos, além do RNAm da glutaminase e do fator neurotrófico derivado do cérebro em áreas hipocampais, sugerindo que ambos o treinamento físico espontâneo e o tratamento crônico com nicotina podem alterar o comportamento, a ansiedade e a memória dos ratos utilizados. / Resumo A nicotina é um alcalóide encontrado em cigarros de tabaco sendo um dos maiores responsáveis pelo vício e por problemas associados ao tabagismo. Com relação ao vício, que é um fenômeno comportamental complexo, ressaltamos a ação da nicotina como um potente agente viciante que altera não só mecanismos celulares como também comportamentais e de aprendizagem. O trabalho para a reversão do vício a drogas como a nicotina é bastante difícil de modo que intervenções alternativas, como o exercício físico, são práticas que têm estado cada vez mais em evidência. Após tratarmos cronicamente ou não ratos com nicotina durante 60 dias e submetê-los ou não a atividade física espontânea por 7 semanas, verificamos que nem o tratamento crônico com a droga e nem a atividade física alteraram parâmetros como o peso e a pressão arterial média dos ratos bem como a marcação para o RNAm da enzima tirosina hidroxilase na Área Tegmental Ventral e da glutaminase no Córtex Pré-Frontal. Porém, verificamos alterações na frequência cardíaca e na ansiedade dos ratos, além do RNAm da glutaminase e do fator neurotrófico derivado do cérebro em áreas hipocampais, sugerindo que ambos o treinamento físico espontâneo e o tratamento crônico com nicotina podem alterar o comportamento, a ansiedade e a memória dos ratos utilizados.

A doença de Parkinson é uma patologia neurodegenerativa progressiva, que acomete mais de 1% da população acima de 60 anos, caracterizada pela morte de neurônios dopaminérgicos do sistema nigroestriatal. O tratamento atualmente disponível não fornece a cura para a doença de Parkinson. Contudo, a abordagem interdisciplinar tem sido capaz de melhorar a qualidade de vida dos indivíduos acometidos. Dados descrevem a relação entre o hábito de fumar e menor predisposição a esta doença, sugerindo que a nicotina proteja neurônios dopaminérgicos. Na área experimental, a prática de exercícios físicos também exerce efeitos benéficos nos modelos de parkinsonismo. Juntas, estas observações poderiam propor que a nicotina e o exercício físico atuariam sinergisticamente, de maneira a preservar os neurônios dopaminérgicos. Cinco grupos de ratos Wistar foram submetidos ao implante de pastilhas de nicotina ou placebo e dois destes grupos foram colocados em gaiolas-moradia com acesso às rodas de correr, durante duas semanas. Os outros grupos permaneceram em gaiolas-moradia simples. Foi realizada lesão estriatal unilateral com 6-OHDA em quatro grupos, após a qual os ratos permaneceram em suas respectivas gaiolas, por outras 5 semanas. Os animais foram submetidos por três vezes a testes comportamentais, ao longo das 7 semanas. Por fim, as áreas de interesse foram removidas e processadas para as técnicas de Western Blotting e PCR em tempo real. Os ratos submetidos à atividade física espontânea, com ou sem nicotina, não mostraram déficit na pata contralateral à lesão, contrastando com os ratos sedentários. A interação nicotina - atividade física mostrou-se importante para que a síntese de TH e de NF-200 não diminuísse, além de aumentar os níveis de RNAm do BDNF no corpo estriado e mesencéfalo ventral ipsilaterais à lesão. Estes resultados sugerem que a nicotina sistêmica, associada à atividade física, podem induzir alterações nos núcleos da base, que facilitariam a neuroproteção dos terminais dopaminérgicos estriatais. / Parkinsons disease is a progressive neurodegenerative pathology that affects 1% of the elderly population characterized by death of dopaminergic neurons at the nigrostriatal system. Nowadays the cure is not possible with the treatments available, but an interdisciplinary approach improves the quality of life. It has been already described a relationship between smoking habit and less predisposition for this pathology, suggesting that nicotine could be able to protect dopamine neurons. Besides, it is known that physical activity offers benefic effects in Parkinsons disease models. Together, these observations suggest that nicotine and exercise can act synergistically for dopaminergic neurons protection. Five groups of Wistar rats underwent an operation to implant a nicotine or placebo pellet; two rats were placed in cages with running wheels for 2 weeks after surgery. Remaining groups were maintained in simple cages. Four groups received striatal injection with 6-OHDA, and were returned to their respective cages for additional 5 weeks. Rats were submitted 3 times to behavioral tests along these 7 weeks. At the end of this period, brain areas of interest were removed and submitted to immunoblotting and real-time RT-PCR. Rats exposed to running wheels (placebo and nicotine groups) did not show deficit in the contralateral paw, contrasting to the findings of parkinsonism without physical activity. Nicotine and exercise counteracted the striatal down-regulation of TH synthesis and NF-200 levels. Combined strategies also increased BDNF mRNA levels in the ipsilateral striatum and ventral mesencephalon. Systemic nicotine associated to physical exercise may trigger trophic events in basal ganglia that could lead to neuroprotection within striatal dopaminergic terminals.

A doença de Parkinson é uma patologia neurodegenerativa progressiva, que acomete mais de 1% da população acima de 60 anos, caracterizada pela morte de neurônios dopaminérgicos do sistema nigroestriatal. O tratamento atualmente disponível não fornece a cura para a doença de Parkinson. Contudo, a abordagem interdisciplinar tem sido capaz de melhorar a qualidade de vida dos indivíduos acometidos. Dados descrevem a relação entre o hábito de fumar e menor predisposição a esta doença, sugerindo que a nicotina proteja neurônios dopaminérgicos. Na área experimental, a prática de exercícios físicos também exerce efeitos benéficos nos modelos de parkinsonismo. Juntas, estas observações poderiam propor que a nicotina e o exercício físico atuariam sinergisticamente, de maneira a preservar os neurônios dopaminérgicos. Cinco grupos de ratos Wistar foram submetidos ao implante de pastilhas de nicotina ou placebo e dois destes grupos foram colocados em gaiolas-moradia com acesso às rodas de correr, durante duas semanas. Os outros grupos permaneceram em gaiolas-moradia simples. Foi realizada lesão estriatal unilateral com 6-OHDA em quatro grupos, após a qual os ratos permaneceram em suas respectivas gaiolas, por outras 5 semanas. Os animais foram submetidos por três vezes a testes comportamentais, ao longo das 7 semanas. Por fim, as áreas de interesse foram removidas e processadas para as técnicas de Western Blotting e PCR em tempo real. Os ratos submetidos à atividade física espontânea, com ou sem nicotina, não mostraram déficit na pata contralateral à lesão, contrastando com os ratos sedentários. A interação nicotina - atividade física mostrou-se importante para que a síntese de TH e de NF-200 não diminuísse, além de aumentar os níveis de RNAm do BDNF no corpo estriado e mesencéfalo ventral ipsilaterais à lesão. Estes resultados sugerem que a nicotina sistêmica, associada à atividade física, podem induzir alterações nos núcleos da base, que facilitariam a neuroproteção dos terminais dopaminérgicos estriatais. / Parkinsons disease is a progressive neurodegenerative pathology that affects 1% of the elderly population characterized by death of dopaminergic neurons at the nigrostriatal system. Nowadays the cure is not possible with the treatments available, but an interdisciplinary approach improves the quality of life. It has been already described a relationship between smoking habit and less predisposition for this pathology, suggesting that nicotine could be able to protect dopamine neurons. Besides, it is known that physical activity offers benefic effects in Parkinsons disease models. Together, these observations suggest that nicotine and exercise can act synergistically for dopaminergic neurons protection. Five groups of Wistar rats underwent an operation to implant a nicotine or placebo pellet; two rats were placed in cages with running wheels for 2 weeks after surgery. Remaining groups were maintained in simple cages. Four groups received striatal injection with 6-OHDA, and were returned to their respective cages for additional 5 weeks. Rats were submitted 3 times to behavioral tests along these 7 weeks. At the end of this period, brain areas of interest were removed and submitted to immunoblotting and real-time RT-PCR. Rats exposed to running wheels (placebo and nicotine groups) did not show deficit in the contralateral paw, contrasting to the findings of parkinsonism without physical activity. Nicotine and exercise counteracted the striatal down-regulation of TH synthesis and NF-200 levels. Combined strategies also increased BDNF mRNA levels in the ipsilateral striatum and ventral mesencephalon. Systemic nicotine associated to physical exercise may trigger trophic events in basal ganglia that could lead to neuroprotection within striatal dopaminergic terminals.

Resumo A nicotina é um alcalóide encontrado em cigarros de tabaco sendo um dos maiores responsáveis pelo vício e por problemas associados ao tabagismo. Com relação ao vício, que é um fenômeno comportamental complexo, ressaltamos a ação da nicotina como um potente agente viciante que altera não só mecanismos celulares como também comportamentais e de aprendizagem. O trabalho para a reversão do vício a drogas como a nicotina é bastante difícil de modo que intervenções alternativas, como o exercício físico, são práticas que têm estado cada vez mais em evidência. Após tratarmos cronicamente ou não ratos com nicotina durante 60 dias e submetê-los ou não a atividade física espontânea por 7 semanas, verificamos que nem o tratamento crônico com a droga e nem a atividade física alteraram parâmetros como o peso e a pressão arterial média dos ratos bem como a marcação para o RNAm da enzima tirosina hidroxilase na Área Tegmental Ventral e da glutaminase no Córtex Pré-Frontal. Porém, verificamos alterações na frequência cardíaca e na ansiedade dos ratos, além do RNAm da glutaminase e do fator neurotrófico derivado do cérebro em áreas hipocampais, sugerindo que ambos o treinamento físico espontâneo e o tratamento crônico com nicotina podem alterar o comportamento, a ansiedade e a memória dos ratos utilizados. / Resumo A nicotina é um alcalóide encontrado em cigarros de tabaco sendo um dos maiores responsáveis pelo vício e por problemas associados ao tabagismo. Com relação ao vício, que é um fenômeno comportamental complexo, ressaltamos a ação da nicotina como um potente agente viciante que altera não só mecanismos celulares como também comportamentais e de aprendizagem. O trabalho para a reversão do vício a drogas como a nicotina é bastante difícil de modo que intervenções alternativas, como o exercício físico, são práticas que têm estado cada vez mais em evidência. Após tratarmos cronicamente ou não ratos com nicotina durante 60 dias e submetê-los ou não a atividade física espontânea por 7 semanas, verificamos que nem o tratamento crônico com a droga e nem a atividade física alteraram parâmetros como o peso e a pressão arterial média dos ratos bem como a marcação para o RNAm da enzima tirosina hidroxilase na Área Tegmental Ventral e da glutaminase no Córtex Pré-Frontal. Porém, verificamos alterações na frequência cardíaca e na ansiedade dos ratos, além do RNAm da glutaminase e do fator neurotrófico derivado do cérebro em áreas hipocampais, sugerindo que ambos o treinamento físico espontâneo e o tratamento crônico com nicotina podem alterar o comportamento, a ansiedade e a memória dos ratos utilizados.