Este estudo visa determinar o efeito da infecção experimental por patógenos periodontais sobre a prenhez. Periodontite foi induzida com P.gingivalis seguindo acasalamento. Infecção por A.actinomycetemcomitans foi realizada iv em camundongos prenhes. No 16º dia da prenhez, os animais foram sacrificados. O grupo teste com Pg apresentou menor peso e menor peso fetal. Pg foi detectado no grupo teste em fetos(8/27), placentas(9/27) e líquido amniótico(1/9). Não houve diferença em citocinas na gengiva e soro. Os níveis placentários de IL-1β, INF- γ, IL-10, GMCSF e IL-12 foram maiores no teste do que no controle. O grupo com Aa apresentou a bactéria em fetos(11/14), placentas(11/14) e líquido amniótico(1/6). Não houve diferença em parâmetros relacionados à prenhez e citocinas séricas entre teste e controle, mas os níveis placentários de TNF-α, IL-4 e IL-6 foram maiores no grupo teste. Os dados sugerem a capacidade de patógenos periodontais ultrapassar a barreira placentária, colonizar e aumentar a produção de mediadores inflamatórios na unidade fetoplacentária. / This study aims to determine the effect of experimental infection by periodontal pathogens on pregnancy. Periodontitis was induced with P. gingivalis following mating. Infection was performed by A.actinomycetemcomitans IV in pregnant mice. On the 16th day of pregnancy, the animals were sacrificed. The test group Pg showed lower weight and reduced fetal weight. Pg was detected in the test group in fetuses (8/27), placentas (9/27) and amniotic fluid (1/9). There was no difference of cytokine in gum and serum. Placental IL-1β, INF-γ, IL-10, GM-CSF and IL-12 were higher in the test compared to the control. The Aa group presented bacteria fetuses (11/14), placenta (11/14) and amniotic fluid (1/6). There was no difference in parameters related to pregnancy and serum cytokines between test and control, but the placental levels of TNF-α, IL-4 and IL-6 were higher in the test group. The data suggest the ability of periodontal pathogens overcome the placental barrier, colonize and increase the production of inflammatory mediators in the fetoplacental unit.