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Étude basée sur l’optimisation fiabiliste en aérodynamique / Study based on reliability optimization in aerodynamicsEl Maani, Rabii 22 October 2016 (has links)
Le domaine de l'interaction fluide-structure regroupe l'étude de tous les phénomènes présentant le couplage du mouvement d'une structure avec celui d'un fluide. La gamme des phénomènes étudiés est très étendue, allant de l'étude de cylindres vibrants dans des écoulements comme c'est le cas dans l'industrie nucléaire, à des structures vibrantes dans des écoulements turbulents, en passant par des phénomènes de surface libre dans des réservoirs. Cependant, la complexité des phénomènes étudiés se répercute par des coûts de calculs prohibitifs, ce qui nous amène à rechercher des modèles réduits dont le temps de calcul serait plus réaliste. Dans cette thèse, on va présenter les différents modèles d'interaction fluide-structure et on va mettre en avant le modèle adopté dans notre étude. La réduction du modèle ainsi que l'optimisation des structures vont être introduites dans un contexte de couplage. En introduisant les incertitudes, l'étude fiabiliste de même qu'une approche d'optimisation basée fiabilité vont être proposées. Les différentes méthodologies adoptées vont être validées numériquement et comparées expérimentalement / The domain of the fluid-structure interaction includes the study of all phenomena presenting the coupling of the motion of a structure with the one of a fluid. The range of the phenomena being studied is very extensive, going from the study of vibrating cylinders in the flow as is the case in the nuclear industry, to vibrating structures in turbulent flows, through the free surface phenomena in reservoirs. However, the complexity of the phenomena studied is reflected by the cost of the prohibitive calculations, which leads us to look for models with the computation time would be more realistic. In this thesis, we will present different models of fluid-structure interaction and we will put forward the model adopted in our study. Reducing the model as well as the optimization of the structures will be introduced into a coupling setting. By introducing uncertainties, the reliability study as well as an optimization based reliability approach will be proposed. The different methodologies adopted will be validated numerically and experimentally compared
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Modélisation et simulation numérique de la déformation et la rupture de la plaque d'athérosclérose dans les artères / Modeling and numerical simulation of the deformation and the rupture of the plaque of atherosclerosis in the arteries.Abbas, Fatima 18 April 2019 (has links)
Cette thèse est consacrée à la modélisation mathématique du flux sanguin dans les artères en présence de la sténose à cause de l'athérosclérose. L'athérosclérose est une maladie vasculaire complexe caractérisée par la formation d'une plaque menant au rétrécissement de l'artère. Elle est responsable des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Quels que soient les nombreux facteurs de risque identifiés - cholestérol et lipides, pression, régime alimentaire malsain et obésité - seuls des facteurs mécaniques et hémodynamiques peuvent donner une cause précise de cette maladie. Dans la première partie de la thèse, nous introduisons le modèle mathématique tridimensionnel décrivant l'introduction entre le sang et la paroi artérielle. Le modèle consiste à coupler la dynamique du flux sanguin donnée par les équations de Navier-Stokes formulées dans le cadre Arbitrary Lagrangian Eulerian (ALE) avec les équations élastodynamiques décrivant l'élasticité de la paroi artérielle considérée comme un matériau hyperélastique modélisé par la loi de comportement non-linéaire de Saint Venant-Kirchhoff en tant que système d'interaction fluide-structure. Théoriquement, nous prouvons l'existence et l'unicité locale dans le temps de la solution pour ce système lorsque le fluide est supposé être un fluide homogène Newtonien incompressible et que la structure est décrite par la loi de comportement non-linéaire quasi-incompressible de Saint Venant-Kirchhoff. Les résultats sont établis en utilisant l'outil clé; le théorème du point fixe. La deuxième partie est consacrée à l'analyse numérique de ce modèle. Le sang est considéré comme un fluide non-Newtonien dont le comportement et les propriétés rhéologiques sont décrits par le modèle de Carreau, tandis que la paroi artérielle est un matériau homogène incompressible décrit par les équations élastodynamiques quasi-statiques. Les simulations sont effectuées dans l'espace à deux dimensions R^2 à l'aide du logiciel FreeFem ++ en utilisant la méthode des éléments finis. Nous nous concentrons sur l'étude de la viscosité, de la vitesse et des contraintes de cisaillement maximale. En outre, nous visons à localiser les zones de recirculation qui sont formées à la suite de l'existence de la sténose. En se basant sur de ces résultats, nous procédons à la détection de la zone de solidification où le sang passe de l'état liquide à un matériau de type gelée. Ensuite, nous spécifions que le sang solidifié est un matériau élastique linéaire qui obéit à la loi de Hooke et qui subit à une force de surface externe représentant la contrainte exercée par le sang sur la zone de solidification. Les résultats numériques concernant le sang solidifié sont obtenus en résolvant les équations d'élasticité linéaires à l'aide de FreeFem ++. Nous analysons principalement la déformation de cette zone ainsi que les contraintes de cisaillement la paroi. Les résultats obtenus vont nous permettre de proposer une hypothèse pour la formulation d'un modèle de rupture. / This thesis is devoted to the mathematical modeling of the blood flow in stenosed arteries due to atherosclerosis. Atherosclerosis is a complex vascular disease characterized by the build up of a plaque leading to the narrowing of the artery. It is responsible for heart attacks and strokes. Regardless of the many risk factors that have been identified- cholesterol and lipids, pressure, unhealthy diet and obesity- only mechanical and hemodynamic factors can give a precise cause of this disease. In the first part of the thesis, we introduce the three dimensional mathematical model describing the blood-wall setting. The model consists of coupling the dynamics of the blood flow given by the Navier-Stokes equations formulated in the Arbitrary Lagrangian Eulerian (ALE) framework with the elastodynamic equations describing the elasticity of the arterial wall considered as a hyperelastic material modeled by the non-linear Saint Venant-Kirchhoff model as a fluid-structure interaction (FSI) system. Theoretically, we prove local in time existence and uniqueness of solution for this system when the fluid is assumed to be an incompressible Newtonian homogeneous fluid and the structure is described by the quasi-incompressible non-linear Saint Venant-Kirchhoff model. Results are established relying on the key tool; the fixed point theorem. The second part is devoted for the numerical analysis of the FSI model. The blood is considered to be a non-Newtonian fluid whose behavior and rheological properties are described by Carreau model, while the arterial wall is a homogeneous incompressible material described by the quasi-static elastodynamic equations. Simulations are performed in the two dimensional space R^2 using the finite element method (FEM) software FreeFem++. We focus on investigating the pattern of the viscosity, the speed and the maximum shear stress. Further, we aim to locate the recirculation zones which are formed as a consequence of the existence of the stenosis. Based on these results we proceed to detect the solidification zone where the blood transits from liquid state to a jelly-like material. Next, we specify the solidified blood to be a linear elastic material that obeys Hooke's law and which is subjected to an external surface force representing the stress exerted by the blood on the solidification zone. Numerical results concerning the solidified blood are obtained by solving the linear elasticity equations using FreeFem++. Mainly, we analyze the deformation of this zone as well as the wall shear stress. These analyzed results will allow us to give our hypothesis to derive a rupture model.
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