Le cortex d'actine est une fine couche de gel d'une épaisseur de l'ordre du micron, attaché à la membrane lipidique de la cellule. Il est constitué d'un réseau de filaments d'actine qui sont constamment polymérisés à la membrane puis dépolymérisés, dans un mouvement de « tapis roulant ». Des moteurs moléculaires, les myosines, génèrent des contraintes internes dans le gel.Le cortex contrôle ainsi les variations de forme de la cellule. Dans cette thèse nous utilisons le modèle des gels actifs pour explorer certaines propriétés du cortex d'actine. Le gel est décrit a l'échelle mésoscopique comme un matériau viscoélastique nématique dans lequel les myosines utilisent l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP pour produire des contraintes actives, c'est à dire plaçant le système hors d'équilibre thermodynamique. Dans un premier temps nous étudions de quelle façon l'épaisseur du cortex peut être régulée, et nous discutons l'apparition d'instabilités actives dans la couche. Nous utilisons l'instabilité du gel ainsi décrite pour interpréter l'observation expérimentale d'oscillations de formes de fibroblastes induites par des canaux calciques mecanosensibles. ­­En incluant un paramètre d'ordre nématique dans notre description, nous montrons que soumettre le cortex à une concentration inhomogène de myosines doit conduire à l'apparition d'un flux de filaments et à la formation d'un anneau, ainsi qu'observé dans plusieurs systèmes expérimentaux, en particulier lors de la cytocinèse. Nous terminons ce travail par une analyse de la mécanique de formation d'un bleb unique induit par une rupture artificielle du cortex par ablation laser.

Le rampement est un mode de locomotion fondamental de nombreuses cellules eucaryotes, engagé dans des mécanismes aussi importants que embryogenèse, la réponse immunitaire et la cicatrisation. Son dérèglement provoque de graves maladies, en particulier des cancers. La compréhension mécanique de ce mode de locomotion présente également un grand intérêt pour la confection de robots opérant à l'échelle cellulaire. Le schéma classique du rampement cellulaire met en jeu la polymérisation du réseau d'actine dans la partie frontale de la cellule couplée avec l'activation des points d'adhésion focaux liant la cellule à son substrat, alors que la partie postérieure de la cellule se détache du substrat sous l'effet de la contraction engendrée par les molécules de myosine. De manière simplifiée, on peut voir la partie motrice d'une cellule eucaryote comme un gel actif dont les fonctions sont contrôlées par des processus chimiques et mécaniques. En particulier, les mouvements coordonnés de ce gel engendrant le rampement impliquent une auto organisation spatiale et temporelle du cytosquelette et demandent un apport continu d'énergie. Si les bases biochimiques de la motilité cellulaire sont connues, la compréhension qualitative des interactions mécaniques entre les différents acteurs rentrant en jeu dans le rampement n'est que très limitée, et ce malgré les récents efforts visant à construire des modèles complets et exhaustifs du phénomène. Cette thèse présente l'analyse d'un modèle simple et unidimensionnel expliquant le rampement cellulaire. La première partie de la thèse est dédiée à l'analyse inverse du problème d'optimisation en vitesse et en efficacité mécanique du rampement. Notre analyse montre que les distributions optimales de contraintes contractiles et de friction avec le substrat sont en bonnes accord avec les distributions observées. Dans une seconde partie, nous proposons un mécanisme de motilité cellulaire spontanée centré sur la contraction et ignorant la polymérisation et la dépolymérisation de l'actine. A l'origine de la polarisation, l'anti-diffusion auto amplifiée des moteurs pilotant la contraction déstabilise la configuration initialement symétrique de la cellule. L'apparition de cette instabilité morphologique est pilotée par le ratio entre la diffusion et la contractilité des moteurs générant un flot convergent qui, lui-même, transporte les moteurs. Par l'étude unidimensionnelle du phénomène, nous montrons que le flot ainsi produit peut générer un mouvement de translation de la cellule qui reproduit des observations concernant la motilité spontanée des fragments de keratocytes. La troisième partie de la thèse concerne la motilité cellulaire basée sur les propriétés de polymérisation et de dépolymérisation active de l'actine qui permettent non seulement l'autopropulsion de la cellule mais aussi le mécanisme de poussée (d'obstacles) et de tirée (de noyau cellulaire par exemple) de charges données . Nous utilisons un modèle minimaliste pour montrer que la relation force-vitesse dans le cas de la poussée est essentiellement réminiscente du mécanisme de protrusion piloté par la polymérisation alors que la relation force-vitesse du tirage d'une charge ne repose sur le mécanisme de protrusion que pour des charges faibles, le mécanisme de contraction prenant le relais pour des charges plus grandes.