Pastaraisiais dešimtmečiais industrinėse, išsivysčiusiose Vakarų Europos ir Šiaurės Amerikos šalyse ypač išaugo lėtinėmis uždegiminėmis žarnų ligomis (UŽL) sergančių vaikų skaičius. UŽL etiopatogenezė nėra pilnai aiški, tačiau manoma, kad jų išsivystymą sąlygoja pakitęs imuninis atsakas į žarnyno bakterijų antigenų stimuliaciją genetiškai predisponuotiems individams. Genetiniai tyrimai parodė genų polimorfizmo reikšmę atpažįstant bakterijas (NOD2) bei jų įtaką tokiuose ląstelės mechanizmuose, kaip imunoreguliacija (IL23R, IL10) bei autofagija (ATG16L1, IRGM). Naujausių tyrimų, atliktų su UŽL sergančiais individais, duomenimis, pakitusi žarnyno bakterijų sudėtis sukelia imuninės sistemos stimuliaciją, epitelio funkcijos sutrikimą bei gleivinės pralaidumą, dėl ko išsivysto lėtinis žarnyno gleivinės uždegimas. Remiantis klinikinių, radiologinių, endoskopinių bei histologinių tyrimų duomenimis, išskiriamos dvi UŽL: opinis kolitas (OK) ir Krono liga (KRL). OK – lėtinis storosios žarnos uždegimas, kurio metu pažeidžiami paviršiniai, t. y. gleivinės ir pogleivio, žarnos sluoksniai. KRL atveju, uždegiminiai pakitimai apima ne tik paviršinius, bet ir giliuosius žarnos sienelės sluoksnius, kurie gali atsirasti bet kurioje žarnyno dalyje, tačiau dažniausiai stebimi plonosios žarnos galinėje bei storosios žarnos pradinėje dalyse. Neseniai atlikti epidemiologiniai tyrimai parodė, kad vaikų, sergančių UŽL, sergamumas ir paplitimas kito: Krono ligos susirgimų atvejų skaičius laipsniškai... [toliau žr. visą tekstą] / In recent decades the number of children with chronic inflammatory intestinal diseases (IBD) has increased in the industrialized developed countries of Western Europe and North America [Benchimol et al., 2011; Molodecky et al., 2012]. IBD pathogenesis is not completely clear, but it is though it evolves from changes in the immune response to antigen stimulation of intestine bacteria to genetically predisposed individuals [Xavier et al., 2008]. Genetic studies have shown the importance of genetic polymorphism in identifying of bacteria (NOD2) and their influence on cell mechanisms such as immune regulation and autophagy (IRGM, ATG16L1) [Travasso et al., 2009; Cooney et al., 2009]. According to the data of the recent studies with IBD, the changed composition of the intestinal bacteria causes immune stimulation, epithelial dysfunction, and mucosal permeability, as a result, chronic inflammation of the intestinal mucosa develops. Based on the data of clinical, radiological, endoscopic and histological studies, there are two IBD subtypes: ulcerative colitis (UC) and Crohn's disease (CD). UC is a chronic inflammation of the large intestine, when surface layers, i.e. mucosa and submucosa are affected. In CD inflammatory changes include not only the surface but also the deeper layers of the intestinal wall, which can occur in any part of the intestine. These changes are often seen in the end of the small intestine and in the initial part of the large intestine. Recent... [to full text]