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Imidazoline receptors in insulin signaling and metabolic regulation molecular basis for l1-imidazoline binding and cell signaling and the mechanisms linking this signaling protein to regulation glucose metabolismSun, Zheng Ernsberger, Paul January 2007 (has links)
Zugl.: Cleveland, Case Western Reserve Univ., Diss., 2007
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Untersuchungen zur symbiosespezifischen Glucoseausscheidung des Photobionten Nostoc spec. aus der Flechte Peltigera horizontalis /Wastlhuber, Robert. January 1996 (has links) (PDF)
Univ., Diss.--Regensburg, 1996.
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pH-Regulation und Glukosestoffwechsel - Wirkung von Glut1-Überexpression, Serum und Dexamethason auf den zytosolischen pHMüller, Matthias. January 2003 (has links)
Tübingen, Univ., Diss., 2003.
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Effekt der Überproduktion von Enzymen des Glucosestoffwechsels auf das Wachstum und die Alkoholbildung in der Hefe Saccharomyces cerevisiaeEmili, Markus, January 2006 (has links)
Hohenheim, Univ., Diss., 2006.
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Improved Cardiac Glucose Uptake: A Potential Mechanism for Estrogens to Prevent the Development of Cardiac HypertrophyGovindaraj, Vijayakumar January 2009 (has links)
Würzburg, Univ., Diss., 2009. / Zsfassung in dt. Sprache.
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Störungs-Relaxations-Analyse der Isotopologverteilung als Mittel zur quantitativen Untersuchung von Glukose- und Aminosäurenstoffwechsel /Marsch, Silke. January 2009 (has links)
Zugl.: München, Techn. Universiẗat, Diss., 2009.
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Characterisation of glucose metabolism in pig hearts during regional chronic ischaemia in comparison to normal heartsPraus, Alexander. January 2005 (has links) (PDF)
München, Techn. Univ., Diss., 2005.
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Die SLC2A3-Genduplikation als Kandidatengenvariante der Aufmerksamkeitsdefizit/-Hyperaktivitätsstörung - molekularbiologische und neurale Korrelate / The SL2A3 duplication as candidate gene variant for attention-deficit/hyperactivity disorder - molecular biologic and neural correlatesZiegler, Georg Christoph January 2017 (has links) (PDF)
Diese Arbeit widmet sich der Untersuchung einer Kopienzahlvariante (CNV) im Erbgut, die zu
einer genomischen Duplikation des SLC2A3-Gens führt. Die Auswirkungen der SLC2A3-
Duplikation wurden im Zellkulturmodell und durch bildgebende Verfahren untersucht. Für die
SLC2A3-Duplikation konnte eine populationsspezifische Assoziation mit ADHS gezeigt
werden (Merker et al. 2017). SLC2A3 kodiert für den neuronalen Glukosetransporter GLUT3,
der u.a. Prozesse der Neurotransmitterfreisetzung und Synaptogenese vermittelt und daher
wichtig für die Hirnreifung ist. Mögliche Endpunkte für Endophänotypen, die auf einem
alterierten Glukosemetabolismus basieren, sind dysfunktionale Hungerregulationsmechanismen
ebenso wie eine veränderte neurale Reaktivität gegenüber emotionalen Stimuli
und Belohnungsreizen.
In zwei peripheren Zellmodellen konnte gezeigt werden, dass die SLC2A3-Duplikation
Gen-Dosis-abhängig zu einer Steigerung der basalen SLC2A3-mRNA Expression führt. Ein
Expressionsunterschied auf Proteinebene konnte jedoch nicht gefunden werden. Metabolischer
Zellstress durch Aushungern der Zellkulturen und eine niedrige Glukosekonzentration im
Zellkulturmedium führten zu einer signifikanten Erhöhung des schon unter basalen
Bedingungen vorhandenen SLC2A3-Expressionsunterschiedes zwischen Duplikations- und
Kontrollzelllinien. Dies deutet darauf hin, dass die SLC2A3-Duplikation bei verminderter
zellulärer Energiezufuhr zu einer Überkompensation der Glukoseaufnahme führt.
In einer fMRT-Untersuchung wurden erwachsene ADHS-Patienten mit SLC2A3-
Duplikation mit ADHS-Patienten und gesunden Kontrollen mit jeweils 2 Genkopien
hinsichtlich ereigniskorrelierter neuraler Aktivität als Antwort auf emotionale Stimuli und
Essensreize verglichen. Es konnte gezeigt werden, dass die SLC2A3-Duplikation zu einer
veränderten Reaktivität gegenüber hochkalorischen Essensreizen führt, was sich in einem durch
maschinelles Lernen identifizierten multivariaten neuralen Antwortmuster und einer relativen
Unterschätzung des Kaloriengehaltes hochkalorischer Nahrung zeigt. Bei der univariaten
Gesamthirn-Analyse der Bilddaten wurden keine signifikanten Gruppenunterschiede gefunden,
was darauf hinweist, dass unter den gewählten Versuchsbedingungen keine fokal
umschriebenen Gruppenunterschiede der Hirnaktivierung bestehen.
Diese Arbeit zeigt, dass die SLC2A3-Duplikation zu einer Erhöhung der SLC2A3-
Genexpression mit bisher unbekannten Auswirkungen auf nachgeschaltete Stoffwechselwege
und zu einem komplex veränderten neuralen Antwortmuster führt, das durch einen linearen
Zusammenhang nicht zu beschreiben ist. Weitere Untersuchungen auf Zellebene und eine
Erweiterung der bildgebenden Verfahren könnten zu einer besseren Einordnung der SLC2A3-
Duplikation bezüglich ihres Anteils an der endophänotypischen Varianz der ADHS führen. / This thesis is dedicated to the investigation of a genomic copy number variant (CNV) which
leads to a duplication of the SLC2A3 gene. The effects of the SLC2A3 duplication were
examined in cell culture models and by imaging genetics. The SLC2A3 duplication is associated
with ADHD on a population level (Merker et al. 2017). SLC2A3 encodes the neuronal glucose
transporter GLUT3 which mediates processes of neurotransmitter release and synaptogenesis
and therefore is crucial for brain development. Dysfunctional mechanisms of hunger regulation
and an altered neural reactivity towards emotional and reward associated stimuli are possible
endophenotypic end points based on an altered glucose metabolism.
In two peripheral cell models the SLC2A3 duplication could be shown to lead to a
significant increase in basal SLC2A3 mRNA expression levels. On protein level, however, the
expression did not differ. Metabolic cell stress induced by cell starving and low glucose
concentrations in cell culture media led to a significant increase of SLC2A3 expression
differences between duplication and control cell lines. It was concluded that in states of
decreased cellular energy supply the SLC2A3 duplication triggers an overcompensation of
glucose uptake.
Adult ADHD patients with SLC2A3 duplication were compared to ADHD patients and
healthy controls each with 2 gene copies of SLC2A3 by means of fMRI regarding event related
neural activity towards emotional stimuli and food cues. It could be shown, that the SLC2A3
duplication leads to an altered reactivity towards high caloric food cues which was indicated by
a multivariate neural response pattern and relative underestimation of calories of high caloric
food. The whole brain univariate standard analysis showed no significant group differences.
Therefore, it was concluded that under the experimental conditions the SLC2A3 duplication
does not induce alterations in focal brain activity.
This work shows that the SLC2A3 duplication is associated with an increase in SLC2A3
gene expression with so far unknown consequences on downstream metabolic pathways.
Furthermore the SLC2A3 duplication leads to a complex change in neural response that can not
be described by a linear association. Further investigation on cellular level and extension of the imaging studies might elucidate the contribution of the SLC2A3 duplication to the
endophenotypic variance in ADHD.
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Anwendung der digitalen Entfaltung des menschlichen Kortex auf die PositronenemissionstomographieKlein, Johannes Christian January 2008 (has links)
Zugl.: Köln, Univ., Diss., 2008
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Untersuchung des Glukosestoffwechsels beim Mammakarzinom anhand der Glykolysemarker Tumor-M2-Pyruvatkinase und phosphoryliertes Akt / Analysis of the glucose metabolism of breast cancer by means of the glycolytic markers tumour-M2-pyruvate-kinase and phosphorylated AktBenesch, Carina January 2011 (has links) (PDF)
Das Mammakarzinom ist die häufigste Neoplasie bei Frauen und jede 11. Frau in Deutschland erkrankt im Lauf ihres Lebens an Brustkrebs. Die Überlebensaussichten haben sich in den letzten Jahrzehnten deutlich verbessert, was auf sensiblere Untersuchungsmethoden und die Therapieoptimierung zurückzuführen ist. Eine große Rolle spielt auch der Einsatz verschiedener Prognosefaktoren. Insbesondere Alter, Lymphknotenstatus, Tumorgröße, Histologie, Hormonrezeptor- und Her2-neu-Status kommen heute routinemäßig zum Einsatz. Trotz allen Fortschritts ist Brustkrebs weiterhin die führende Todesursache unter den Krebserkrankungen bei Frauen. Große Hoffnung wird in neue Therapiemethoden gesetzt, die in den Glukosestoffwechsel eingreifen. In letzter Zeit erlangten Glykolysemarker, die als Indikatoren für den veränderten Kohlenhydratstoffwechsel in Tumorzellen dienen, wachsendes Interesse. Obwohl Brustkrebs eine bereits häufig untersuchte Tumorentität ist, ist der Einfluss des Glukosestoffwechsels auf die Fähigkeit zur Metastasierung und die Überlebenszeit unbekannt. Für diese Studie wurde eine Gruppe von 160 Patientinnen ausgewählt, die vor mehr als 13 Jahren wegen einer Brustkrebsneuerkrankung behandelt wurden. Das bei der Operation entnommene Gewebe des primären Mammakarzinoms wurde immunhistochemisch auf die Expression von Tumor-M2-PK und pAkt, zweier ausgewählter Schlüsselenzyme der Tumorglykolyse, untersucht. Mit Hilfe monoklonaler Antikörper, die spezifisch an die dimere Isoform der M2-PK und das pAkt binden, wurden von jeder Probe der Expressionsgrad dieser beiden Marker sowie der immunreaktive Score bestimmt. Die Ergebnisse der Färbungen wurden mit klinisch-pathologischen- und Überlebensdaten der Patientinnen abgeglichen, um Informationen über die prognostische Relevanz dieser Marker zu erhalten. Eine Überexpression konnte in 58% der Fälle für M2-PK- und in 70% für pAkt nachgewiesen werden. Die übermäßig starke Expression der dimeren M2-Pyruvatkinase konnte als unabhängiger Prognosefaktor für das Langzeitüberleben beim Mammakarzinom identifiziert werden und die Mortalitätsrate bei Patientinnen mit positivem M2-PK/cut-off war deutlich geringer. Bei Frauen unter 52 Jahren und im Zusammenhang mit negativem Östrogenrezeptorstatus wurde häufiger die konstitutive Akt-Aktivierung beobachtet. Die routinemäßige Bestimmung der M2-PK könnte in Zukunft bei der Entwicklung individueller Behandlungskonzepte zum Einsatz kommen und die pAkt könnte als prädiktiver Faktor für die adjuvanten Therapie des Mammakarzinoms dienen. / Breast cancer is the most frequently diagnosed malignancy among women and the leading cause of cancer death in Germany and worldwide. The probability of developing invasive breast cancer during a woman’s lifetime is approximately 1 in 11 in Germany. The chance of survival increased significantly over the past 30 years due to more sensitive diagnostic methods and optimised therapeutic strategies. Currently applied prognostic factors for clinical use are age, nodal status, tumour size, histological grade, steroid receptor and Her2-neu status. Recently, glycolytic markers gained growing interest, since they have been identified as indicators for the changed carbohydrate metabolism of tumour cells. Innovative therapeutic methods which affect the glucose metabolism evoke big hope. Even though breast cancer is a very well studied tumour entity, the influence of the glucose metabolism on the ability to metastasise and on the survival time is unknown. For this study a group of 160 patients was selected which had been treated because of primary breast cancer more than 13 years ago. The patients primary breast cancer tissues were analysed immunohistochemically for two selected key markers of tumour glycolysis. The staining results were compared with clinicopathological and survival data to gather information about the prognostic relevance of these markers. Overexpression of pAkt was detected in 58% and of M2-PK in 70% of breast cancer samples. M2-PK-expression was significantly higher in patients surviving breast cancer more than 13 years. That means strong M2-PK occurrence was identified as a favourable prognostic factor and its role in breast cancer progression has to be further explored. Permanently activated pAkt was detected in patients with negative oestrogen receptor status and an age of less than 52 years. The routinely determination of M2-PK might be applied for the development of individual therapeutic concepts in the future and pAkt could serve as predictive factor for the adjuvant therapy of breast cancer.
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