University, Diss., 2005--Würzburg.

Universiẗat, Diss., 2004--Jena. / Download lizenzpflichtig.

Universiẗat, Diss., 1997--Konstanz.

The maximum of the brain electrical field after NoGo stimuli is located more anteriorly than that after stimuli that tells participants to respond. The difference in topography was called NoGo-Anteriorization (NGA). Recently, there was a debate, whether the NGA is related to a central inhibitory process or not. However, experiments showed that the NGA is not the result of motor potentials during Go trials, the NGA does not represent higher response conflict and or higher mental effort in NoGo trials, and the NGA is not based on less cognitive response selection in NoGo trials. Therefore, the experiments support the assumption that the NGA is connected to an inhibitory mechanism in NoGo conditions. / In Go-NoGo-Aufgaben unterscheidet sich das ereignis-korrelierte Potential der P300 nach einem Go-Stimulus topographisch von dem der P300 nach einem NoGo-Stimulus. Dieser Unterschied wurde auch als NoGo-Anteriorisierung bezeichnet, da die Topographie der NoGo-P300 weiter anterior liegt. Es wurde diskutiert, ob diese NGA als Korrelat eines Hemmprozesses interpretiert werden darf. Es konnte gezeigt werden, dass die NGA weder auf motorische Potentiale während Go-Trials, noch auf Handlungskonflikt, oder auf fehlende Antwortprozesse während NoGo-Trials zurückzuführen war. Deshalb wird die Erklärung als Korrelat eines Hemmprozesses favorisiert.

Thesis--Elangen-Nürnberg. / Copy imperfect: p. 128-129 wanting. Includes bibliographical references (p. [128]-146).

Universiẗat, Diss., 2001--Bonn.

Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Quartärstruktur des Tumorsuppressors p53 an Mitochondrien zu untersuchen. In vorangegangenen Untersuchungen der Arbeitsgruppe konnte festgestellt werden, dass der transkriptionsunabhängige Apoptoseweg von p53 an den Mitochondrien resistent war gegenüber dominant-negativer Hemmung durch mutiertes p53. Dadurch stellte sich die Frage, welche Mechanismen für diese Resistenz verantwortlich sind. Unter den zahlreichen, denkbaren Möglichkeiten erschienen zwei als wahrscheinlich: a) Der Mechanismus, der p53 nach Stress an die Mitochondrien transloziert, ist spezifisch für Wildtyp-Homotetramer; b) mitochondriales p53 liegt als Monomer vor. Für das experimentelle Vorgehen wurden HCT116 Colon-Adenokarzinomzellen und MCF-7 Mamaadenokarzinomzellen verwendet, die beide einen intakten p53- Apoptoseweg besitzen. Zudem wurden HCT116R175HPuro und HCT116R273HPuro verwendet, um die Eigenschaften von mutiertem p53 an Mitochondrien untersuchen zu können. Aus den Zellen wurden die Mitochondrien isoliert, um dann die mitochondrialen Proteine durch die beiden Crosslinker Bismaleimidohexan (BMH) und Glutaraldehyd (GLD) zu vernetzen. Durch einen Western Blot wurden die Proteine voneinander getrennt und detektiert. In Voruntersuchungen konnte gezeigt werden, dass Wildtyp-p53 im Gesamtzellextrakt von HCT116 Zellen, ebenso wie die p53 Mutanten, sowohl als Monomer als auch als Oligomer vorkommt. Außerdem konnte eine Methode etabliert werden, mit der es möglich war, Oligomere durch eine Vernetzung mit BMH sichtbar zu machen. Um zeigen zu können, dass die Methode für Proteine an Mitochondrien geeignet war, wurden Bax-Oligomere an den Mitochondrien nachgewiesen. Mit der etablierten Methode konnten dann im Gesamtzellextrakt p53-Oligomere und –Monomere nachgewiesen werden, während p53 an den Mitochondrien unter gleichen Bedingungen nur als Monomer vorlag. Um die erhaltenen Ergebnisse zu bestätigen, wurden die Experimente mit einem weiteren Crosslinker (Glutaraldehyd) wiederholt. Auch in diesen Untersuchungen konnte p53 als Monomer an den Mitochondrien nachgewiesen werden. Um zeigen zu können, dass diese vorliegenden Ergebnisse nicht nur für HCT116 Zellen gültig sind, wurden die beschriebenen Untersuchungen in einer weiteren Zelllinie vorgenommen. Die Ergebnisse bewiesen, dass auch in MCF-7 Zellen p53 vorwiegend als Monomer an den Mitochondrien vorkommt.

Die steigende Nachfrage nach mechanischen Kleinuhren und deren monopolhafte, meist in Schweizer Unternehmen erfolgte Fertigung der Uhrenkomponenten, führten zu einem stetig zunehmenden Interesse, historisch gewachsene handwerkliche Vorgaben und Vorschriften zu hinterfragen. Genauere Fertigungstechnologien, die Verwendung neuerer Materialien und die Möglichkeit des Einsatzes heutiger Rechentechnik bei der Auslegung und Qualitätssicherung, welche beispielsweise in der Feinwerktechnik, dem Maschinenbau oder der Fahrzeugtechnik seit Jahren Stand der Technik sind, führen zu Forschungsaufgaben mit der Möglichkeit, ermittelte theoretische Ergebnisse mit reichlich handwerklichen Erfahrungen der Uhrmacher zu stützen. Das Interesse, die Funktionsweise der einzelnen Teilsysteme im Uhrwerk genau zu analysieren, Möglichkeiten der Anpassung sowohl fertigungsbedingt als auch wirkungsgrad- und genauigkeitssteigernd aufzuzeigen und zu definieren führte zur Anfertigung dieser Arbeit. Mit dieser Arbeit wird ein Beitrag geschaffen, welcher das systematische Vorgehen bei der Analyse und der Berechnung der Uhrwerkskomponenten Räderwerk und Schweizer Ankerhemmung beschreibt. Es werden theoretische Untersuchungen aufgeführt, Optimierungsparameter herausgestellt und Messungen an realen Uhrwerken durchgeführt, insbesondere zur Validierung der theoretischen Untersuchungen. Mit der Auswertung der Messergebnisse werden Möglichkeiten gezeigt, geometrische und kinematische Problemstellungen zu identifizieren und gezielt anzupassen.

Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Quartärstruktur des Tumorsuppressors p53 an Mitochondrien zu untersuchen. In vorangegangenen Untersuchungen der Arbeitsgruppe konnte festgestellt werden, dass der transkriptionsunabhängige Apoptoseweg von p53 an den Mitochondrien resistent war gegenüber dominant-negativer Hemmung durch mutiertes p53. Dadurch stellte sich die Frage, welche Mechanismen für diese Resistenz verantwortlich sind. Unter den zahlreichen, denkbaren Möglichkeiten erschienen zwei als wahrscheinlich: a) Der Mechanismus, der p53 nach Stress an die Mitochondrien transloziert, ist spezifisch für Wildtyp-Homotetramer; b) mitochondriales p53 liegt als Monomer vor. Für das experimentelle Vorgehen wurden HCT116 Colon-Adenokarzinomzellen und MCF-7 Mamaadenokarzinomzellen verwendet, die beide einen intakten p53- Apoptoseweg besitzen. Zudem wurden HCT116R175HPuro und HCT116R273HPuro verwendet, um die Eigenschaften von mutiertem p53 an Mitochondrien untersuchen zu können. Aus den Zellen wurden die Mitochondrien isoliert, um dann die mitochondrialen Proteine durch die beiden Crosslinker Bismaleimidohexan (BMH) und Glutaraldehyd (GLD) zu vernetzen. Durch einen Western Blot wurden die Proteine voneinander getrennt und detektiert. In Voruntersuchungen konnte gezeigt werden, dass Wildtyp-p53 im Gesamtzellextrakt von HCT116 Zellen, ebenso wie die p53 Mutanten, sowohl als Monomer als auch als Oligomer vorkommt. Außerdem konnte eine Methode etabliert werden, mit der es möglich war, Oligomere durch eine Vernetzung mit BMH sichtbar zu machen. Um zeigen zu können, dass die Methode für Proteine an Mitochondrien geeignet war, wurden Bax-Oligomere an den Mitochondrien nachgewiesen. Mit der etablierten Methode konnten dann im Gesamtzellextrakt p53-Oligomere und –Monomere nachgewiesen werden, während p53 an den Mitochondrien unter gleichen Bedingungen nur als Monomer vorlag. Um die erhaltenen Ergebnisse zu bestätigen, wurden die Experimente mit einem weiteren Crosslinker (Glutaraldehyd) wiederholt. Auch in diesen Untersuchungen konnte p53 als Monomer an den Mitochondrien nachgewiesen werden. Um zeigen zu können, dass diese vorliegenden Ergebnisse nicht nur für HCT116 Zellen gültig sind, wurden die beschriebenen Untersuchungen in einer weiteren Zelllinie vorgenommen. Die Ergebnisse bewiesen, dass auch in MCF-7 Zellen p53 vorwiegend als Monomer an den Mitochondrien vorkommt.

Die steigende Nachfrage nach mechanischen Kleinuhren und deren monopolhafte, meist in Schweizer Unternehmen erfolgte Fertigung der Uhrenkomponenten, führten zu einem stetig zunehmenden Interesse, historisch gewachsene handwerkliche Vorgaben und Vorschriften zu hinterfragen. Genauere Fertigungstechnologien, die Verwendung neuerer Materialien und die Möglichkeit des Einsatzes heutiger Rechentechnik bei der Auslegung und Qualitätssicherung, welche beispielsweise in der Feinwerktechnik, dem Maschinenbau oder der Fahrzeugtechnik seit Jahren Stand der Technik sind, führen zu Forschungsaufgaben mit der Möglichkeit, ermittelte theoretische Ergebnisse mit reichlich handwerklichen Erfahrungen der Uhrmacher zu stützen. Das Interesse, die Funktionsweise der einzelnen Teilsysteme im Uhrwerk genau zu analysieren, Möglichkeiten der Anpassung sowohl fertigungsbedingt als auch wirkungsgrad- und genauigkeitssteigernd aufzuzeigen und zu definieren führte zur Anfertigung dieser Arbeit. Mit dieser Arbeit wird ein Beitrag geschaffen, welcher das systematische Vorgehen bei der Analyse und der Berechnung der Uhrwerkskomponenten Räderwerk und Schweizer Ankerhemmung beschreibt. Es werden theoretische Untersuchungen aufgeführt, Optimierungsparameter herausgestellt und Messungen an realen Uhrwerken durchgeführt, insbesondere zur Validierung der theoretischen Untersuchungen. Mit der Auswertung der Messergebnisse werden Möglichkeiten gezeigt, geometrische und kinematische Problemstellungen zu identifizieren und gezielt anzupassen.