Die seit rund 200 Jahren bekannte Gebärparese (GP) des Rindes hat bis heute mit einer Inzidenz von 6 – 9 % (FÜRLL u. OETZEL 2002) nicht an Bedeutung verloren. Häufig wird postuliert, sie sei in den letzten Jahrzehnten einem deutlichen Wandel unterworfen und bewege sich weg von der klassischen reinen Hypocalcämie (Hypo-Ca-ämie) immer mehr hin zu Mischformen aus Hypo-Ca-ämie mit Hypophosphatämie (Hypo-Pi-ämie) und Hypomagnesämie (HOSPES 2002; FÜRLL et al. 2004). In diesem Zusammenhang wird von immer schlechteren Therapieerfolgen und zunehmenden Rezidivraten berichtet. Tritt die klassische GP noch im geburtsnahen Zeitraum (BOSTEDT et al. 1979; ZEPPERITZ 1992; FÜRLL 2005) als klinische Manifestation der Hypo-Ca-ämie mit der einsetzenden Laktation auf (RIOND 2001), so wird die atypische GP, nicht ganz übereinstimmend in der Literatur, ursächlich mit einer Hypo-Pi-ämie in Verbindung gebracht (HOFMANN u. EL AMROUSI 1971, FÜRLL 2005), die nicht unbedingt an den Partus gebunden ist. Gerade im Hinblick auf den oft nur mäßigen Therapieerfolg erfährt sie eine große Bedeutung (WITTEK u. FÜRLL 2002). Eine Abnahme der Calcium-(Ca-) Konzentration im Blut mit einsetzender Laktation wird zu einem gewissen Grad als physiologischer Vorgang gewertet (HOVE 1986; PHILLIPPO et al. 1994; BOSTEDT u. BLESS 1993; LIESEGANG 2000; AEBERHARD et al. 2001; HOUE et. al. 2001). Die klinische Manifestation des Festliegens kann durch Einsetzen hormoneller Gegenregulation infolge Verstärkung der Ca-Resorption aus dem Darm respektive der Ca-Mobilisation aus dem Knochen sowie der Reabsorption aus dem Primärharn, vermittelt durch das aus der Parathyreoidea stammende Parathormon (PTH), welches den renalen Vitamin-D-Metabolismus stimuliert, im gut trainierten Organismus verhindert werden (NAITO et al. 1990; GOFF et al. 1991; BREVES et al. 1995; HORST et al. 2001). Gleichfalls ist der Phosphat-(Pi-) Haushalt eng mit dem Ca-Haushalt verbunden (PFEFFER 2002; METZNER u. KLEE 2005) und wird durch dieselben Hormone gesteuert. So bewirkt PTH am Knochen ebenfalls eine Mobilisation, hemmt in der Niere jedoch die Pi-Resorption (SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 1991; GOFF 2000). Auch steigert PTH die Sekretion von Pi in den Speichel (GOFF 2004), was unweigerlich zur Hypo-Pi-ämie führt und demnach als logische Konsequenz aus einer hypocalcämisch stimulierten PTH-Sekretion (GOFF 2000; BREVES 2002) verstanden werden muss. Die prädisponierenden Faktoren, die zum Versagen dieser endokrinologischen Gegenregulation beitragen, sind vielgestaltiger Natur. Als wichtigste können benannt werden: - Fortschreitendes Alter der Kuh, d.h. älter als sechs Jahre (BOSTEDT u. BLESS 1993), - steigende Laktations- bzw. Geburtennummer, d.h. über drei (ZEPPERITZ 1992; HORST et al. 1994), - Rassedispositionen (OETZEL 1991; GOFF 2000; ROCHE 2001; WILSON 2002; HOSPES 2003), - hohe Milchleistung (GRÖHN et al. 1989; HORST et al. 1997; LIESEGANG 2001; WILSON 2001) sowie hohe Einsatzleistung und hoher Fettgehalt (ZEPPERITZ 1992; FÜRLL 2005), - Verfettung (STUDER 1998; ILLEK u. DOUBEK 2002; WILSON 2001; FÜRLL 2005), - (suboptimale) Zusammensetzung der Futterration (BOSTEDT et al. 1979; BOSTEDT u. BLESS, 1993; WILSON 2001) – qualitativ und quantitativ: Hohe Ca-Gaben in der präpartalen Ration (RINGS et al. 1997), defizitäre Magnesium-(Mg-) Versorgung (RINGS et al. 1997; ROCHE 2001), Überschuss an Phosphor (P) ante partum (a.p.) (CURTIS et al. 1984), zu reichliche Kaliumaufnahme mit dem Futter (GOFF et HORST 1997) sowie - eine stärkere Belastung des Energie- und Fettstoffwechsels a.p. (FÜRLL et al. 2006c). Die Bedeutung des Festliegens erstreckt sich darüber hinaus besonders auf gefürchtete Begleiterkrankungen. Dazu zählen septikämische Erkrankungen, Mastitis und Endometritis (HOUE et al. 2001; RIOND 2001), Hepatosen/ Steatose (HORST et al. 2004), Labmagenverlagerung, Wehenschwäche, Retentio secundinarum (GOFF et al. 1996; GOFF u. HORST 1997; RIOND 2001; ILLEK u. DOUBEK 2002) und Prolapsus uteri (RIOND 2001; MARKUSFELD 1993). Gerade im Zusammenhang mit dem Auftreten von Hypo-Pi-ämien wird immer wieder von einer engen Verbindung mit Verdauungsstörungen und septikämischen bzw. entzündlichen Erkrankungen berichtet (STAUFENBIEL et al. 2002a; FÜRLL 2006). Ebenso nimmt hier die Belastung durch Endotoxine eine zentrale Rolle ein, die einerseits per se zur Entstehung der genannten Krankheiten beiträgt, andererseits aber die Ca- und Pi-Konzentrationen des Blutes beeinflusst und damit Festliegen infolge Hypo-Ca- bzw. Hypo-Pi-ämie begünstigt (FÜRLL et al. 2002). Wird das Problem nicht rechtzeitig erkannt und gegengesteuert, gipfelt die Entgleisung von Ca- und Pi-Haushalt sowie die des Energiestoffwechsels potentiell in der Entstehung des Systemisch-Entzündlichen-Reaktions-Syndroms (SIRS). Es kommt hierbei unter einer gesteigerten Lipolyse zur massiven Zytokinfreisetzung aus den Adipozyten, die zu einer Schockreaktion und schließlich zum Exitus letalis führen können (FÜRLL u. FÜRLL 2006). Im englischsprachigen Raum wird dieser Komplex aus mehreren interagierenden Erkrankungen als gefürchtetes Downer Cow Syndrome (DCS) verstanden und als Sammelbegriff für Kühe verwendet, die innerhalb von 24 bis 48 Std. nach einer oder nach zwei erfolgten Festliegerbehandlungen immer noch nicht fähig sind, sich allein zu erheben (FÜRLL u. SATTLER 2002). Auch wird das DCS als Komplikation mit oftmals letalem Ausgang aufgefasst (CURTIS et al. 1970; LITTLEDIKE et al. 1981; COX 1982; GOFF 2000). Therapie der Hypo-Ca-ämie ist und bleibt die intravenöse Infusion von Ca-haltigen Lösungen (HORST et al. 1997), wohingegen die orale Verabreichung von P-Produkten als zweifelhaft angesehen wird (STAUFENBIEL et al. 2002a) bzw. nur als symptomatische Therapie zu verstehen ist (FÜRLL 2004). Gerade im Hinblick auf die Therapie der Begleiterkrankungen kann das Wissen um den hierauf bezogenen positiven Einfluss von Glukokortikoiden nicht unberücksichtigt bleiben, wirken diese doch entzündungshemmend, indirekt antilipolytisch, gluconeogenetisch, antiendotoxämisch und stabilisierend gegenüber dem Ca-Stoffwechsel (FÜRLL u. FÜRLL 1997; FÜRLL u. LEIDEL 2002). Auch kommt gezielten Prophylaxemaßnahmen, welche sich als logische Konsequenz aus Ursachen und Prädispositionsfaktoren ergeben, eine weitere Schlüsselrolle zu. Hierbei zu nennen sind: Eine gezielte an Ca und P arme Fütterung der trockenstehenden Kuh respektive eine gesteigerte Ca- und P-Zufuhr nach der Kalbung (THILSING-HANSEN et al. 2002) sowie eine ausreichende Mg-Zufuhr (ROCHE 2001), eine optimale Körperkondition, d.h. einen Body Conditioning Score (BCS) von 3,5 in der Trockenstehzeit oder zumindest ein Gleichbleiben derer (SPIEKERS 2001), dementsprechend die Separierung der Trockensteher von den Kühen in Laktation, die leistungsbezogene Gruppenfütterung (GOFF u. HORST 2001) und die Verabreichung von sauren Salzen oder Vitamin-D3 vor der Kalbung (ZEPPERITZ 1992). Ziel der vorliegenden Studie ist es deshalb, auf folgende Fragen Antworten zu geben:  Welche Ursachen liegen aktuell dem Festliegen der untersuchten Kühe im Einzugsbereich einer Tierarztpraxis in Unterfranken zugrunde, wie häufig sind Hypo-Ca- bzw. Hypo-Pi-ämie daran beteiligt und welche Rolle spielen sie als kausale, prognostische oder sekundäre Parameter?  Wie tragen Fütterungs- und Haltungsmanagement in den einzelnen Betrieben zur Entstehung von GP bei, wie groß ist das Bewusstsein im Hinblick auf Risiko und Prädisposition bei den Landwirten – respektive wird Prävention betrieben und wenn ja, wie ist diese gestaltet?  Wie stehen puerperale Septikämie und Verdauungsstörungen als potentielle Wegbereiter oder Komplikationen mit dem Festliegen in Verbindung?  Vermag die zusätzliche, einmalige Gabe von Dexamethason-21-isonicotinat einen positiven Beitrag in der Therapie zu leisten?

Die seit rund 200 Jahren bekannte Gebärparese (GP) des Rindes hat bis heute mit einer Inzidenz von 6 – 9 % (FÜRLL u. OETZEL 2002) nicht an Bedeutung verloren. Häufig wird postuliert, sie sei in den letzten Jahrzehnten einem deutlichen Wandel unterworfen und bewege sich weg von der klassischen reinen Hypocalcämie (Hypo-Ca-ämie) immer mehr hin zu Mischformen aus Hypo-Ca-ämie mit Hypophosphatämie (Hypo-Pi-ämie) und Hypomagnesämie (HOSPES 2002; FÜRLL et al. 2004). In diesem Zusammenhang wird von immer schlechteren Therapieerfolgen und zunehmenden Rezidivraten berichtet. Tritt die klassische GP noch im geburtsnahen Zeitraum (BOSTEDT et al. 1979; ZEPPERITZ 1992; FÜRLL 2005) als klinische Manifestation der Hypo-Ca-ämie mit der einsetzenden Laktation auf (RIOND 2001), so wird die atypische GP, nicht ganz übereinstimmend in der Literatur, ursächlich mit einer Hypo-Pi-ämie in Verbindung gebracht (HOFMANN u. EL AMROUSI 1971, FÜRLL 2005), die nicht unbedingt an den Partus gebunden ist. Gerade im Hinblick auf den oft nur mäßigen Therapieerfolg erfährt sie eine große Bedeutung (WITTEK u. FÜRLL 2002). Eine Abnahme der Calcium-(Ca-) Konzentration im Blut mit einsetzender Laktation wird zu einem gewissen Grad als physiologischer Vorgang gewertet (HOVE 1986; PHILLIPPO et al. 1994; BOSTEDT u. BLESS 1993; LIESEGANG 2000; AEBERHARD et al. 2001; HOUE et. al. 2001). Die klinische Manifestation des Festliegens kann durch Einsetzen hormoneller Gegenregulation infolge Verstärkung der Ca-Resorption aus dem Darm respektive der Ca-Mobilisation aus dem Knochen sowie der Reabsorption aus dem Primärharn, vermittelt durch das aus der Parathyreoidea stammende Parathormon (PTH), welches den renalen Vitamin-D-Metabolismus stimuliert, im gut trainierten Organismus verhindert werden (NAITO et al. 1990; GOFF et al. 1991; BREVES et al. 1995; HORST et al. 2001). Gleichfalls ist der Phosphat-(Pi-) Haushalt eng mit dem Ca-Haushalt verbunden (PFEFFER 2002; METZNER u. KLEE 2005) und wird durch dieselben Hormone gesteuert. So bewirkt PTH am Knochen ebenfalls eine Mobilisation, hemmt in der Niere jedoch die Pi-Resorption (SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 1991; GOFF 2000). Auch steigert PTH die Sekretion von Pi in den Speichel (GOFF 2004), was unweigerlich zur Hypo-Pi-ämie führt und demnach als logische Konsequenz aus einer hypocalcämisch stimulierten PTH-Sekretion (GOFF 2000; BREVES 2002) verstanden werden muss. Die prädisponierenden Faktoren, die zum Versagen dieser endokrinologischen Gegenregulation beitragen, sind vielgestaltiger Natur. Als wichtigste können benannt werden: - Fortschreitendes Alter der Kuh, d.h. älter als sechs Jahre (BOSTEDT u. BLESS 1993), - steigende Laktations- bzw. Geburtennummer, d.h. über drei (ZEPPERITZ 1992; HORST et al. 1994), - Rassedispositionen (OETZEL 1991; GOFF 2000; ROCHE 2001; WILSON 2002; HOSPES 2003), - hohe Milchleistung (GRÖHN et al. 1989; HORST et al. 1997; LIESEGANG 2001; WILSON 2001) sowie hohe Einsatzleistung und hoher Fettgehalt (ZEPPERITZ 1992; FÜRLL 2005), - Verfettung (STUDER 1998; ILLEK u. DOUBEK 2002; WILSON 2001; FÜRLL 2005), - (suboptimale) Zusammensetzung der Futterration (BOSTEDT et al. 1979; BOSTEDT u. BLESS, 1993; WILSON 2001) – qualitativ und quantitativ: Hohe Ca-Gaben in der präpartalen Ration (RINGS et al. 1997), defizitäre Magnesium-(Mg-) Versorgung (RINGS et al. 1997; ROCHE 2001), Überschuss an Phosphor (P) ante partum (a.p.) (CURTIS et al. 1984), zu reichliche Kaliumaufnahme mit dem Futter (GOFF et HORST 1997) sowie - eine stärkere Belastung des Energie- und Fettstoffwechsels a.p. (FÜRLL et al. 2006c). Die Bedeutung des Festliegens erstreckt sich darüber hinaus besonders auf gefürchtete Begleiterkrankungen. Dazu zählen septikämische Erkrankungen, Mastitis und Endometritis (HOUE et al. 2001; RIOND 2001), Hepatosen/ Steatose (HORST et al. 2004), Labmagenverlagerung, Wehenschwäche, Retentio secundinarum (GOFF et al. 1996; GOFF u. HORST 1997; RIOND 2001; ILLEK u. DOUBEK 2002) und Prolapsus uteri (RIOND 2001; MARKUSFELD 1993). Gerade im Zusammenhang mit dem Auftreten von Hypo-Pi-ämien wird immer wieder von einer engen Verbindung mit Verdauungsstörungen und septikämischen bzw. entzündlichen Erkrankungen berichtet (STAUFENBIEL et al. 2002a; FÜRLL 2006). Ebenso nimmt hier die Belastung durch Endotoxine eine zentrale Rolle ein, die einerseits per se zur Entstehung der genannten Krankheiten beiträgt, andererseits aber die Ca- und Pi-Konzentrationen des Blutes beeinflusst und damit Festliegen infolge Hypo-Ca- bzw. Hypo-Pi-ämie begünstigt (FÜRLL et al. 2002). Wird das Problem nicht rechtzeitig erkannt und gegengesteuert, gipfelt die Entgleisung von Ca- und Pi-Haushalt sowie die des Energiestoffwechsels potentiell in der Entstehung des Systemisch-Entzündlichen-Reaktions-Syndroms (SIRS). Es kommt hierbei unter einer gesteigerten Lipolyse zur massiven Zytokinfreisetzung aus den Adipozyten, die zu einer Schockreaktion und schließlich zum Exitus letalis führen können (FÜRLL u. FÜRLL 2006). Im englischsprachigen Raum wird dieser Komplex aus mehreren interagierenden Erkrankungen als gefürchtetes Downer Cow Syndrome (DCS) verstanden und als Sammelbegriff für Kühe verwendet, die innerhalb von 24 bis 48 Std. nach einer oder nach zwei erfolgten Festliegerbehandlungen immer noch nicht fähig sind, sich allein zu erheben (FÜRLL u. SATTLER 2002). Auch wird das DCS als Komplikation mit oftmals letalem Ausgang aufgefasst (CURTIS et al. 1970; LITTLEDIKE et al. 1981; COX 1982; GOFF 2000). Therapie der Hypo-Ca-ämie ist und bleibt die intravenöse Infusion von Ca-haltigen Lösungen (HORST et al. 1997), wohingegen die orale Verabreichung von P-Produkten als zweifelhaft angesehen wird (STAUFENBIEL et al. 2002a) bzw. nur als symptomatische Therapie zu verstehen ist (FÜRLL 2004). Gerade im Hinblick auf die Therapie der Begleiterkrankungen kann das Wissen um den hierauf bezogenen positiven Einfluss von Glukokortikoiden nicht unberücksichtigt bleiben, wirken diese doch entzündungshemmend, indirekt antilipolytisch, gluconeogenetisch, antiendotoxämisch und stabilisierend gegenüber dem Ca-Stoffwechsel (FÜRLL u. FÜRLL 1997; FÜRLL u. LEIDEL 2002). Auch kommt gezielten Prophylaxemaßnahmen, welche sich als logische Konsequenz aus Ursachen und Prädispositionsfaktoren ergeben, eine weitere Schlüsselrolle zu. Hierbei zu nennen sind: Eine gezielte an Ca und P arme Fütterung der trockenstehenden Kuh respektive eine gesteigerte Ca- und P-Zufuhr nach der Kalbung (THILSING-HANSEN et al. 2002) sowie eine ausreichende Mg-Zufuhr (ROCHE 2001), eine optimale Körperkondition, d.h. einen Body Conditioning Score (BCS) von 3,5 in der Trockenstehzeit oder zumindest ein Gleichbleiben derer (SPIEKERS 2001), dementsprechend die Separierung der Trockensteher von den Kühen in Laktation, die leistungsbezogene Gruppenfütterung (GOFF u. HORST 2001) und die Verabreichung von sauren Salzen oder Vitamin-D3 vor der Kalbung (ZEPPERITZ 1992). Ziel der vorliegenden Studie ist es deshalb, auf folgende Fragen Antworten zu geben:  Welche Ursachen liegen aktuell dem Festliegen der untersuchten Kühe im Einzugsbereich einer Tierarztpraxis in Unterfranken zugrunde, wie häufig sind Hypo-Ca- bzw. Hypo-Pi-ämie daran beteiligt und welche Rolle spielen sie als kausale, prognostische oder sekundäre Parameter?  Wie tragen Fütterungs- und Haltungsmanagement in den einzelnen Betrieben zur Entstehung von GP bei, wie groß ist das Bewusstsein im Hinblick auf Risiko und Prädisposition bei den Landwirten – respektive wird Prävention betrieben und wenn ja, wie ist diese gestaltet?  Wie stehen puerperale Septikämie und Verdauungsstörungen als potentielle Wegbereiter oder Komplikationen mit dem Festliegen in Verbindung?  Vermag die zusätzliche, einmalige Gabe von Dexamethason-21-isonicotinat einen positiven Beitrag in der Therapie zu leisten?