La sténose de l’artère rénale (SAR) est à l’origine d’une néphropathie dite « ischémique », dont les mécanismes conduisant au développement d’une insuffisance rénale sont mal connus. Il est utile de savoir à partir de quel degré de SAR surviennent des modifications hémodynamiques significatives dans le rein d’aval, et si une SAR chronique et hémodynamiquement significative peut entraîner une hypoxie rénale. Nous avons donc entrepris 2 études afin de préciser le lien entre degré de SAR et baisse du débit sanguin rénal (DSR), et de rechercher l’apparition d’une hypoxie dans le rein situé en aval d’une SAR chronique. Les résultats de la première étude montrent que la baisse du DSR reste modeste tant que le degré de SAR n’a pas dépassé 70%. Ces résultats nous permettent de conclure qu’une SAR de degré inférieur à 70% n’est probablement associée qu’à des modifications hémodynamiques mineures dans le rein d’aval. Dans la deuxième étude, nous avons décrit l’évolution du contenu rénal en oxygène (CRO) sur une période de 4 semaines après induction d’une SAR chez des rats. La méthode utilisée était l’IRM BOLD, qui permet d’étudier le CRO de manière non-invasive en mesurant le paramètre R2* dont la valeur est inversement proportionnelle au CRO. La mesure hebdomadaire de R2* dans le cortex, la médullaire externe et la partie externe de la médullaire externe des reins sténosés et des reins controlatéraux ne variaient pas au cours de l’étude, malgré l’apparition progressive d’une atrophie des reins en aval de la SAR. Ces données tendent à montrer qu’il n’y a pas d’hypoxie rénale dans notre modèle, et que l’atrophie rénale observée n’est donc pas secondaire à l’hypoxie / Renal artery stenosis (RAS) can lead to a so-called “ischemic” nephropathy but the mechanisms responsible for the development of chronic kidney disease in kidney downstream the RAS are largely unknown. There is an interest to know the degree of RAS that involves significant hémodynamic changes in the downstream kidney and if hypoxia occurs in this case. Therefore, we have undertaken two studies in order to describe the link between RAS degree and renal blood flow (RBF) and to search for the development of renal hypoxia in kidney downstream the RAS. Findings of the first study were that only a minor decrease of RBF occurs until the RAS degree reach 70%. We can thus conclude from these results that RAS degree must be at least of 70% to have hemodynamical repercussions in downstream kidney. In the second study, we describe the evolution of renal oxygen content (ROC) before and during 4 weeks after the constitution of RAS. ROC was measured weekly by the MRI BOLD technique, who allows to study ROC non-invasively by measuring the parameter called R2* that is inversely proportional to ROC. The value of R2* in the cortex, the outer medulla and the outer stripe of outer medulla in stenotic kidneys and controlateral kidneys was unchanged instead the development of atrophy of the kidney downstream the RAS. These results suggest that no renal hypoxia occur in this model and that renal atrophy is not caused by hypoxia