A APECED é uma doença que apresenta autoimunidade e susceptibilidade a Candida albicans. Nosso grupo observou que a proteína AIRE participa da via da Dectina-1, importante contra a C. albicans. Neste projeto, investigamos como a ausência de AIRE influencia em eventos para a eliminação do patógeno via Dectina-1. Assim, avaliamos o burst oxidativo, expressão de moléculas do sistema NADPH oxidase e fagocitose por células de paciente com APECED e células THP-1 silenciadas para AIRE. Não houve diferença no burst oxidativo e na expressão dos componentes do sistema NADPH oxidase por estas células e as células silenciadas fagocitam menos que as células selvagens. Observamos que não há diferença na expressão flavocitocromo b558 e p40phox do paciente comparado ao controle. Em paralelo, mostramos que as células do paciente apresentaram um burst oxidativo e fagocitose diminuídos comparado ao controle. Estes resultados sugerem que há um defeito no reconhecimento via Dectina-1, gerando uma diminuição da fagocitose que pode dificultar sua eliminação. / The APECED is a syndrome with autoantibodies and Candida albicans susceptibility. Our group has noted that AIRE protein is required for dectin-1 signaling, important against C. albicans. In this project, we investigate how the absence of AIRE influences in events for elimination of pathogen via dectin-1. We evaluated reactive oxygen species production, expression of NADPH oxidase molecules and phagocytosis by APECED pacient cells or AIRE silent THP-1 cells. We didnt observe differences in oxidative burst and expression of NADPH oxidase components by these cells and silent cells phagocytize less than wild-type cells. We observed no difference in flavocytochrome b558 and p40phox expression in paciente cells and control. In parallel, we showed that pacient cells has a decrease in burst oxidative and phagocytosis compared to control. Our results suggest that there is a defect in pathogen recognition via dectin-1, resulting in decrease on phagocytosis that can hamper their elimination.

A APECED é uma doença que apresenta autoimunidade e susceptibilidade a Candida albicans. Nosso grupo observou que a proteína AIRE participa da via da Dectina-1, importante contra a C. albicans. Neste projeto, investigamos como a ausência de AIRE influencia em eventos para a eliminação do patógeno via Dectina-1. Assim, avaliamos o burst oxidativo, expressão de moléculas do sistema NADPH oxidase e fagocitose por células de paciente com APECED e células THP-1 silenciadas para AIRE. Não houve diferença no burst oxidativo e na expressão dos componentes do sistema NADPH oxidase por estas células e as células silenciadas fagocitam menos que as células selvagens. Observamos que não há diferença na expressão flavocitocromo b558 e p40phox do paciente comparado ao controle. Em paralelo, mostramos que as células do paciente apresentaram um burst oxidativo e fagocitose diminuídos comparado ao controle. Estes resultados sugerem que há um defeito no reconhecimento via Dectina-1, gerando uma diminuição da fagocitose que pode dificultar sua eliminação. / The APECED is a syndrome with autoantibodies and Candida albicans susceptibility. Our group has noted that AIRE protein is required for dectin-1 signaling, important against C. albicans. In this project, we investigate how the absence of AIRE influences in events for elimination of pathogen via dectin-1. We evaluated reactive oxygen species production, expression of NADPH oxidase molecules and phagocytosis by APECED pacient cells or AIRE silent THP-1 cells. We didnt observe differences in oxidative burst and expression of NADPH oxidase components by these cells and silent cells phagocytize less than wild-type cells. We observed no difference in flavocytochrome b558 and p40phox expression in paciente cells and control. In parallel, we showed that pacient cells has a decrease in burst oxidative and phagocytosis compared to control. Our results suggest that there is a defect in pathogen recognition via dectin-1, resulting in decrease on phagocytosis that can hamper their elimination.