En se développant, les plantes produisent des organes le long des tiges suivant des organisations stéréotypées, appelées phyllotaxies. Ces structures se forment dans les méristèmes, qui abritent une niche de cellules souches : les organes y sont produits successivement et leur positionnement dépendrait d'interactions dynamiques avec les organes pré-existants. Ces interactions seraient notamment dues à des champs inhibiteurs générés par le transport polaire de l'hormone végétale auxine. Afin de rechercher si d'autres facteurs que l'auxine contrôlent la phyllotaxie chez Arabidopsis thaliana, nous nous sommes intéressés au rôle possible des cytokinines, une autre hormone végétale. Nous avons développé des nouvelles méthodes statistiques pour analyser la structure de la phyllotaxie. Cette approche nous a permis d'identifier des anomalies de phyllotaxie chez des plantes mutantes pour le gène AHP6 (ARABIDOPSIS HISTIDINE PHOSPHOTRANSFER protein 6), un inhibiteur de la signalisation des cytokinines. Notre analyse suggérait des possibles perturbations du plastochrone, la période de temps séparant l'initiation de deux organes, ce que nous avons alors confirmé par imagerie confocale en temps réel. Nos données montrent que AHP6 contrôle la régularité du plastochrone, et suggèrent que les perturbations de phyllotaxies sont dues à l'initiation simultanée de deux à trois organes dans le méristème. De plus, AHP6 est exprimé dans les organes et sa protéine établit des champs qui inhibent la signalisation des cytokinines au delà des organes. Pour mieux comprendre les rôles possibles de ces champs, nous avons généré un modèle numérique théorique de la phyllotaxie. Notre étude suggère que le plastochrone pourrait être déstabilisé par du bruit affectant le seuil d'activation nécessaire aux cellules méristématiques pour se différencier en organe. Des champs inhibiteurs pourraient filtrer les effets de ce bruit en influant sur la cinétique d'émergence des organes. Les propriétés observées des champs de AHP6 sont en accord avec ce modèle et nos données expérimentales suggèrent en effet que AHP6 et les cytokinines peuvent moduler la signalisation auxine lors de l'émergence des organes. Nous proposons comme modèle que le transport et la signalisation de l'auxine positionnent de manière robuste les organes mais génèrent un plastochrone irrégulier en présence de bruit. Des champs inhibiteurs de cytokinines stabiliseraient le plastochrone, assurant un couplage plus robuste entre le temps et l'espace lors de l'établissement de la phyllotaxie. / During development, plant aerial organs are produced along the stems following stereotyped patterns. This so-called phyllotaxis is initiated at the shoot meristem, which contains the stem cell niche: organs are produced iteratively and their precise position is thought to depend on dynamic interactions with preexisting organs. These interactions would notably result from inhibitory fields generated by the polar transport of the plant hormone auxin. To investigate whether other factors than auxin regulate phyllotaxis, we studied the potential role of cytokinin signaling. We developed a new pipeline of methods based on statistics to analyze phyllotactic patterns. This approach allowed us to identify phyllotactic perturbations in mutants of the AHP6 (ARABIDOPSIS HISTIDINE PHOSPHOTRANSFER protein 6), an inhibitor of cytokinin signaling that suggested perturbations in the plastochron, the time between two organ initiations. This was further confirmed using confocal live-imaging. We demonstrated that AHP6 controls the regularity of the plastochron, and our results suggest that the defective phyllotaxis in ahp6 is caused by concomitant initiations of two or three organs in the meristem. Interestingly, AHP6 is expressed in organs and the protein can move beyond these domains, generating cytokinin signaling inhibitory fields. To explore further the putative role of these secondary fields, we generated a mathematical model of phyllotaxis. This suggested that plastochron instabilities could be caused by noise affecting the threshold at which meristematic cells are recruited into organs. Inhibitory fields generated by AHP6 could filter out the effect of noise by modifying the kinetics of early organ emergence. Consistently, the properties of AHP6 fields fit the model predictions and our experimental data show that AHP6 and cytokinin modulate auxin signaling during organ emergence. We thus propose a model in which auxin transport and signaling robustly control organ positioning but generates plastochron instablities in noisy backgrounds. In this scenario cytokinin inhibitory fields would stabilize the rhythmicity of organ initiation, ensuring a robust coupling of space and time during pattern formation.