Le présent projet de thèse a pour objectif de cerner le rôle (activation ou protection) du complexe-k évoqué et du complexe-k spontané dans le sommeil chez de bons dormeurs et de déterminer si ce rôle se maintient chez des individus souffrant d'insomnie primaire. Les résultats indiquent un ralentissement de l'activité corticale suivant la présence d'un complexe-k spontané (augmentation de l'activité delta et diminution de l'activité theta, alpha, sigma et beta) et d'un complexe-k évoqué (augmentation de l'activité delta et diminution de l'activité theta, sigma, beta et gamma) chez de bons dormeurs. Ces changements dans l'activité EEG suggèrent que le sommeil est plus profond suivant ces deux types de complexe-k qu'à leur niveau de base. Ces résultats appuient le rôle de protection dans le sommeil du complexe-k spontané et du complexe-k évoqué. Également, contrairement à ce qui était prévu, des changements dans l'activité corticale similaires à ceux mesurés chez de bons dormeurs ont été observés chez des personnes souffrant d'insomnie primaire. En lien avec le modèle neurocognitif de l'insomnie, il semble ainsi que l'amplification du traitement de l'information présumée dans l'insomnie ne soit pas reflétée au niveau du complexe-k. Ces résultats suggèrent qu'il n'y a pas de déficit relié au complexe-k dans l'insomnie, tel que mesuré par les changements de l'activité corticale entourant leur présence. Plutôt, le rôle de protection dans le sommeil du complexe-k spontané et du complexe-k évoqué semble se maintenir chez des personnes souffrant d'insomnie primaire.