Le présent projet de thèse a pour objectif de cerner le rôle (activation ou protection) du complexe-k évoqué et du complexe-k spontané dans le sommeil chez de bons dormeurs et de déterminer si ce rôle se maintient chez des individus souffrant d'insomnie primaire. Les résultats indiquent un ralentissement de l'activité corticale suivant la présence d'un complexe-k spontané (augmentation de l'activité delta et diminution de l'activité theta, alpha, sigma et beta) et d'un complexe-k évoqué (augmentation de l'activité delta et diminution de l'activité theta, sigma, beta et gamma) chez de bons dormeurs. Ces changements dans l'activité EEG suggèrent que le sommeil est plus profond suivant ces deux types de complexe-k qu'à leur niveau de base. Ces résultats appuient le rôle de protection dans le sommeil du complexe-k spontané et du complexe-k évoqué. Également, contrairement à ce qui était prévu, des changements dans l'activité corticale similaires à ceux mesurés chez de bons dormeurs ont été observés chez des personnes souffrant d'insomnie primaire. En lien avec le modèle neurocognitif de l'insomnie, il semble ainsi que l'amplification du traitement de l'information présumée dans l'insomnie ne soit pas reflétée au niveau du complexe-k. Ces résultats suggèrent qu'il n'y a pas de déficit relié au complexe-k dans l'insomnie, tel que mesuré par les changements de l'activité corticale entourant leur présence. Plutôt, le rôle de protection dans le sommeil du complexe-k spontané et du complexe-k évoqué semble se maintenir chez des personnes souffrant d'insomnie primaire.

L'objectif de cette thèse doctorale est de contribuer à une meilleure compréhension des bases neurophysiologiques de l'insomnie chronique pendant les périodes d'éveil, d'endormissement et de sommeil par le biais d'une mesure d'électrophysiologie cognitive. Les mécanismes corticaux sous-jacents à l'insomnie chronique sont investigués chez des personnes souffrant d'insomnie psychophysiologique et des personnes souffrant d'insomnie paradoxale en comparaison avec des bons dormeurs. L'insomnie est très prévalente au sein de la population générale et elle entraîne plusieurs conséquences néfastes chez les personnes qui en souffrent. Plusieurs modèles théoriques ont été proposés afin d'expliquer l'étiologie et la pathophysiologie de ce trouble du sommeil. Parmi ceux-ci, le modèle cognitif, le modèle neurocognitif et le modèle psychobiologique sont de plus en plus prédominants au sein de la littérature. Le modèle cognitif suggère que l'attention, les perceptions, les croyances erronées et les comportements de sécurité exacerbent les cognitions négatives et par conséquent l'activation physiologique et la détresse chez les personnes souffrant d'insomnie. Pour sa part, le modèle neurocognitif suggère que les personnes souffrant d'insomnie chronique développent une activation corticale conditionnée résultant en.un traitement de l'information facilité pouvant interférer avec l'initiation et le maintien du sommeil. Finalement, le modèle psychobiologique propose que l'activation corticale élevée, à elle seule, ne sort pas suffisante pour maintenir les difficultés de sommeil. Une inhabileté à inhiber cette activation corticale afin d'accéder aux processus normaux d'initiation du sommeil serait aussi en cause dans le maintien de l'insomnie chronique. Le présent projet a utilisé les potentiels évoqués cognitifs (PECs) afin de mesurer directement le traitement de l'information à l'éveil, à l'endormissement et en sommeil chez deux types de personnes souffrant d'insomnie chronique. Dans un premier temps, une étude corrélationnelle (article 1) a permis de remarquer que les paramètres des ondes Nl et P2 enregistrées chez les participants corrèlent avec certaines variables objectives de sommeil. Les résultats suggèrent que la qualité de la nuit a un impact sur le niveau d'activation du matin suivant, alors que les niveaux d'activation enregistrés le soir, avant le coucher influencent aussi la qualité de la nuit subséquente. Dans un deuxième temps, les PECs ont été enregistrés à l'éveil, à l'endormissement et en sommeil chez des personnes souffrant d'insomnie psychophysiologique, des personnes souffrant d'insomnie paradoxale et des bons dormeurs (article 2). Les résultats suggèrent une inhabilité à inhiber le traitement de l'information à l'endormissement chez les personnes souffrant d'insomnie psychophysiologique, alors que les personnes souffrant d'insomnie paradoxale présentent plutôt une hyperactivation de même qu'un besoin d'inhibition beaucoup plus élevé à l'éveil, à l'endormissement et en sommeil. Pendant la transition éveil-endormissement-sommeil, les personnes souffrant d'insomnie psychophysiologique sont celles qui démontrent le moins de modifications au niveau du traitement de l'information alors que les personnes souffrant d'insomnie paradoxale présentent des différences marquées au niveau de l'activité corticale. Finalement, une analyse de différents traits de la personnalité (article 3) a permis d'observer que les personnes souffrant d'insomnie psychophysiologique présentent plus de traits névrotiques que les bons dormeurs. De plus, les personnes souffrant d'insomnie chronique sont plus introverties que les bons dormeurs. Toutefois, il ne semble pas y avoir d'association entre le trait de personnalité d'Extraversion et les niveaux d'activation et d'inhibition corticale tels que mesurés par les PECs. Les résultats obtenus dans le cadre de ce projet ont permis de souligner l'importance de documenter la qualité de la nuit de sommeil précédent l'évaluation lorsque le traitement cognitif de l'information est mesuré. Les différences observées entre les groupes au niveau des résultats de PECs démontrent l'intérêt de bien distinguer les types d'insomnie pour les recherches futures. De plus, les résultats de cette thèse appuient empiriquement les modèles théoriques de l'insomnie chronique, tout en présentant divers traits de personnalité pouvant y être associés.