A ação aguda direta da Ang-(1-7) sobre o fluxo reabsortivo de bicarbonato (JHCO3-) foi avaliada por microperfusão estacionária in vivo em túbulos proximais de ratos utilizando microelétrodo sensível a H+. Em ratos WKY, a Ang-(1-7) tem efeito bifásico sobre o NHE3: em baixas concentrações causa queda do JHCO3-, enquanto que em altas concentrações estimula o JHCO3-. Em ratos SHR, a Ang-(1-7) demonstrou efeitos opostos aos dos ratos WKY; a Ang-(1-7; 10-9 M) aumentou o JHCO3-, enquanto a Ang (1-7; 10-6 M) causou significante queda do JHCO3-. Em adição, monitoramos fluorimétricamente a concentração de cálcio citosólico ([Ca2+]i) em túbulos proximais isolados, por meio do probe sensivél a cálcio FURA-2-AM. Nossos dados indicam que a [Ca2+]i em ratos WKY no controle é 99,7 ± 2,28 nM; a Ang-(1-7) aumenta esse valor. Em animais SHR o controle é 94,3 ± 1,66 nM; a Ang-(1-7) aumenta esse valor. Em conclusão, nossos dados indicam que a interação dos efeitos opostos dose dependente da Ang-(1-7) e Ang II sobre JHCO3- e a [Ca2+]i representa importante mecanismo de regulação fisiológica do volume e do pH intra-extracelular. / Direct acute effects of Ang-(1-7) on the resorptive bicarbonate flow (JHCO3-) was evaluated by stationary microperfusion in vivo in proximal tubules using microelectrode sensitive to H+. In WKY control rats, Ang-(1-7) has biphasic effects on Na+/H+ exchanger isoform 3 (NHE3): at low dose inhibits and at higher one stimulates the NHE3. In SHR rats, Ang-(1-7) displayed opposite effects on SHR when compared to WKY rats: Ang- (1-7) at low dose increases JHCO3- whereas Ang (1-7) at higher dose reduces JHCO3-. In addition, we have fluorimetrically monitored cytosolic calcium ([Ca2+]i) in isolated proximal tubule through FURA-2-AM. Our data show that [Ca2+]i in the WKY control group is 99.7 ± 2.28 nM. Ang-(1-7) at 10-9 or 10-6 M increases [Ca2+]i. In SHR control rats [Ca2+]i is 94.3 ± 1.66 nM; Ang-(1-7) increase [Ca2+]i. Thus, our data are indicating that the interaction of the opposing dose-dependent effects of Ang-(1-7) and Ang II on JHCO3- and [Ca2+]i may represent an important physiological mechanism for regulating the intra and extracellular volume and pH in normotensive and hypertensive individuals.

O objetivo foi determinar se aldosterona e corticosterona agem sobre a acidificação do túbulo proximal e se esses efeitos são genômicos e/ou não-genômicos. A reabsorção de HCO3- foi avaliada por microperfusão estacionária. Aldosterona e corticosterona perfundidas na luz tubular causaram aumento significante do JHCO3-. Na presença de etanol, actinomicina D, cicloheximida ou espironolactona, o JHCO3- foi estatisticamente igual ao valor controle (2,84 ± 0,079 nmol.cm-2.s-1). RU486 sozinho inibiu o efeito estimulador da aldosterona e corticosterona. Losartan não alterou o JHCO3-. Concanomicina ou S3226 diminuiram o efeito estimulador da corticosterona. A aldosterona perfundida nos capilares peritubulares aumentou o JHCO3-. Assim, a aldosterona e corticosterona tem um efeito rápido, não-genômico, estimulante do JHCO3-, provavelmente com a participação do GR e pela ativação do NH3 e da H+-ATPase luminais. Além disto, a aldosterona e corticosterona endógenas estimulam o JHCO3- no túbulo proximal. / The purpose was to determine if aldosterone and corticosterone act on the acidification of proximal tubule and if these hormonal effects are genomic and/or nongenomic. Bicarbonate reabsorption was evaluated by microperfusion. Aldosterone and corticosterone caused a significant increase in JHCO3-. In the presence of ethanol, actinomycin D, cycloheximide or espironolactone, the JHCO3- was not different from the control value (2.84 ± 0.079 nmol.cm-2.s-1). However, in the presence of RU486 a decrease on JHCO3- was observed. Losartan inhibited the JHCO3-. Concanamicyn or S3226 decreased the stimulatory effect of corticosterone. Aldosterone perfused into peritubular capillaries also increased JHCO3-. Our results indicate that: aldosterone and corticosterone has a rapid, nongenomic, stimulatory effect on JHCO3-; probably, GR participates in this process and; this effect, probably, occurs by activation of luminal NH3 and H+-ATPase. Besides, endogenous aldosterone and corticosterone stimulate JHCO3-.

O objetivo foi determinar se aldosterona e corticosterona agem sobre a acidificação do túbulo proximal e se esses efeitos são genômicos e/ou não-genômicos. A reabsorção de HCO3- foi avaliada por microperfusão estacionária. Aldosterona e corticosterona perfundidas na luz tubular causaram aumento significante do JHCO3-. Na presença de etanol, actinomicina D, cicloheximida ou espironolactona, o JHCO3- foi estatisticamente igual ao valor controle (2,84 ± 0,079 nmol.cm-2.s-1). RU486 sozinho inibiu o efeito estimulador da aldosterona e corticosterona. Losartan não alterou o JHCO3-. Concanomicina ou S3226 diminuiram o efeito estimulador da corticosterona. A aldosterona perfundida nos capilares peritubulares aumentou o JHCO3-. Assim, a aldosterona e corticosterona tem um efeito rápido, não-genômico, estimulante do JHCO3-, provavelmente com a participação do GR e pela ativação do NH3 e da H+-ATPase luminais. Além disto, a aldosterona e corticosterona endógenas estimulam o JHCO3- no túbulo proximal. / The purpose was to determine if aldosterone and corticosterone act on the acidification of proximal tubule and if these hormonal effects are genomic and/or nongenomic. Bicarbonate reabsorption was evaluated by microperfusion. Aldosterone and corticosterone caused a significant increase in JHCO3-. In the presence of ethanol, actinomycin D, cycloheximide or espironolactone, the JHCO3- was not different from the control value (2.84 ± 0.079 nmol.cm-2.s-1). However, in the presence of RU486 a decrease on JHCO3- was observed. Losartan inhibited the JHCO3-. Concanamicyn or S3226 decreased the stimulatory effect of corticosterone. Aldosterone perfused into peritubular capillaries also increased JHCO3-. Our results indicate that: aldosterone and corticosterone has a rapid, nongenomic, stimulatory effect on JHCO3-; probably, GR participates in this process and; this effect, probably, occurs by activation of luminal NH3 and H+-ATPase. Besides, endogenous aldosterone and corticosterone stimulate JHCO3-.