Part B of two Project Reports; Part A can be found at: http://hdl.handle.net/11375/16881 / <p> Procedures have been set up to calculate the reactor kinetics parameters for thorium fuelled CANDU reactors using the perturbation option of the 2-dimensional diffusion code EXTERMINATOR. The procedures are believed to be very accurate. </p> <p> Representative cases of a CANDU thorium converter at different stages during the reactor life have been used to test the developed procedures. Results are presented and discussed. </p> / Thesis / Master of Engineering (ME)

Orientadores: Aline Carvalho da Costa, Rubens Maciel Filho / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Engenharia Quimica / Made available in DSpace on 2018-08-10T20:20:17Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Andrade_RafaelRamosde_M.pdf: 1587910 bytes, checksum: 8b9b9c8732f2cb239ee3db85845e7e92 (MD5) Previous issue date: 2007 / Resumo: Entre os principais problemas relacionados à produção de etanol está a falta de robustez da fermentação em presença de flutuações na qualidade de matéria-prima, o que leva a mudanças no comportamento cinético com impacto no rendimento, produtividade e conversão. Esta falta de robustez pode ser levada em conta através de ajustes operacionais e de controle, que pode ser melhorado com o uso de um modelo matemático preciso. Neste trabalho, um procedimento para o desenvolvimento de um modelo matemático robusto, valido em uma grande faixa de condição operacional foi estabelecido. Este modelo considera o efeito da temperatura na cinética. Experimentos foram executados em modo batelada. O microrganismo utilizado foi Saccharomyces cerevisiae e o meio de cultura, melaço de cana de açúcar. O objetivo foi avaliar a dificuldade em atualizar os parâmetros cinéticos quando se tem mudanças nas condições de fermentação. Rendimento e produtividade foram analisados como funções de temperatura e concentração inicial de substrato. Neste trabalho foi executada também a otimização dos parâmetros cinéticos no processo de fermentação alcoólica. Parâmetros cinéticos foram determinados como função da temperatura para fermentações em batelada na faixa de temperatura de 30 até 38oC. Baseado em dados experimentais, um modelo diferencial que consiste em expressões para taxa de crescimento celular, consumo de substrato e formação de produto foi proposto. O objetivo foi desenvolver um procedimento para atualizar os parâmetros cinéticos sempre que mudanças nas condições de fermentação ocorrerem. Mudanças em condições operacionais são muito comuns em plantas de fermentação alcoólica, elas ocorrem não somente devido a variações na qualidade da matéria-prima, mas também devido a variações nas leveduras dominantes no processo. Também, o processo de fermentação alcoólica é exotérmico e pequenos desvios na temperatura podem deslocar o processo da condição de operação ótima. Assim, está claro que a principal dificuldade nas técnicas baseadas em modelos para definição de estratégias operacionais, controle e otimização, é o problema de obter um modelo preciso / Abstract: Among the main current problems related to industrial ethanol production is the lack of robustness of the fermentation in presence of fluctuations in the quality of raw material, which leads to changes in the kinetic behavior with impact on yield, productivity and conversion. This lack of robustness can be taken into account through operational and control adjustments, which can be aided by the use of an accurate mathematical model. In this work, a procedure to develop a robust mathematical model, valid in a large range of operational conditions, was established. This model considers the effect of temperature on the kinetics. Experiments were performed in batch mode. The microorganism used was Saccharomyces cerevisiae and the culture media, sugar-cane molasses. The objective was to assess the difficulty in updating the kinetic parameters when there are changes in fermentation conditions. Yield and productivity were analyzed as functions of temperature and initial substrate concentration. In this work we perform kinetic parameters optimization in alcoholic fermentation process. Kinetic parameters were determined as functions of temperature from batch fermentations at temperatures from 30 to 38oC. Based on experimental data, a differential model consisting of rate expressions for cell growth, substrate consumption and product formation was proposed. The objective is to develop a procedure to update the kinetic parameters always that changes in fermentation conditions occur. The lack of robustness of the fermentation in the presence of fluctuations in the quality of the raw material, which leads to changes in the kinetic behavior with impact on yield, productivity and conversion, is among the main current problems related to the alcoholic fermentation process. Changes in the operational conditions are quite common in plants of alcoholic fermentation; they occur not only due to the variations in the quality of the raw material but also due to variations of dominant yeast in the process. Also, the alcoholic fermentation process is exothermic and small deviations in temperature can dislocate the process from optimal operational conditions. Thus, it is clear that the main difficulty in model-based techniques for definition of operational strategies, control and optimization, is the problem of obtaining an accurate model / Mestrado / Desenvolvimento de Processos Químicos / Mestre em Engenharia Química

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / This work valued the sensibility of the acetylcholinesterase from different sources and brain regions at nicotine in vitro, and the effects of the acute and subchronic exposures at the alkaloid on the brain acetylcholinesterase and serum cholinesterase activities, body weight gain and cerebral weight of female rats. The activity of cholinesterases was determined by spectrophotometric method of Ellman (1961), using acetylthiocholine as substrate. In the nicotine in vitro study, the enzymatic analysis was performed with nicotine concentrations ranging from 0 to 1 mM and substrate concentration of 0 -1 mM. In the ex vivo enzymatic assay, 0.8 mM of acetyltiocholine was used. The results regarding at the effects of the nicotine in vitro demonstrated that the enzyme activity from rat brain, human blood and purified of Electric Eel was competitively inhibited by lower nicotine concentrations. The similar effect may be due to the predominance of the G4 molecular globular form in these three sources. The acetylcholinesterase activity from brain structures: cortex, striatum, hippocampus, hypothalamus and cerebellum, was inhibited by nicotine. Considering the IC50, the inhibitory effect was similar among the structures, although the striatum and cortex enzyme seems to be more sensitive, whereas the hypothalamus seems to be less sensitive to alkaloid. The kinetics constants calculated by Michaelis-Menten methods for striatum, cortex and hypothalamus demonstrated that the nicotine induce an increase of Km and a decrease of Vmax. These results showed that the increase of the substrate concentration was not enough for to reach the original Vmax (absence of inhibitor), even in the presence of the low nicotine concentrations. The effects of ex vivo nicotine exposure were investigated after acute or subchronic alkaloid administration. Female Wistar rats with 30 days old received one dose of 0, 0.5, 1 or 5 mg/kg (i.p.) of nicotine (acute exposure) and 10 minutes later were anesthetized and killed by decapitation. Brain was removed and homogenized, the blood was colleted and both centrifuged for obtain the S1 fraction and serum, respectively. In the subchronic exposure, female Wistar rats of 30 days old received doses of 0, 0.5 or 1.0 mg/kg (s.c.) of nicotine for 15 or 30 days, administered twice a day (0, 1 or 2 mg/kg/day). The animals were weighed every two days and killed 12 h after the last injection. The brain and the blood were prepared as previously described. The results demonstrated that the cerebral AChE and serum ChE activities were not changed by acute or subchronic exposure (15 or 30 days) at nicotine. The body weight gain and the cerebral weight also were not altered by alkaloid exposure. The absence of effect on the enzymatic activities ex vivo may be related at least the two possibilities: low levels of nicotine reached in vivo; or a possible enzymatic inhibition present in vivo induced by treatments but not apparent due to substrate excess assayed ex vivo, since the in vitro inhibitory effect of the nicotine on the AChE presents an competitive component. / Este trabalho avaliou a sensibilidade da enzima acetilcolinesterase de diferentes fontes e regiões cerebrais à nicotina in vitro, e os efeitos da exposição aguda e subcrônica ao alcalóide sobre as atividades da acetilcolinesterase cerebral e colinesterase sérica, ganho de peso corporal e peso cerebral de ratas. As atividades enzimáticas foram determinadas segundo o método espectrofotométrico de Ellman (1961), utilizando-se acetiltiocolina como substrato. No estudo in vitro, os efeitos da nicotina foram analisados em concentrações que variaram de 0 a 1 mM do alcalóide e de 0 a 1 mM de substrato. Nos ensaios enzimáticos ex vivo foram utilizadas concentrações fixas de 0,8 mM de acetiltiocolina. Os resultados referentes aos efeitos da nicotina in vitro demonstram que a atividade da enzima de cérebro de ratas, de sangue humano e purificada de órgão Elétrico de Enguia foi inibida competitivamente pelas menores concentrações de nicotina testadas. O efeito semelhante sobre as três fontes pode ser conseqüência da predominância da forma molecular G4 da enzima. A atividade da acetilcolinesterase das estruturas cerebrais: córtex, estriado, hipocampo, hipotálamo e cerebelo, mostrou-se inibida pela nicotina. De acordo com o IC50, o efeito inibitório foi similar entre as estruturas, embora a enzima de estriado e córtex tenha sido mais sensível e a de hipotálamo menos sensível ao alcalóide. As constantes cinéticas calculadas de acordo com o método de Michaelis-Menten para estriado, córtex e hipotálamo demonstraram que a nicotina induz um aumento de Km e diminuição de Vmax. Estes resultados revelam que o aumento da concentração de substrato não foi suficiente para recuperar a velocidade da reação, mesmo na presença das menores concentrações de nicotina. Os efeitos da nicotina ex vivo foram investigados administrando-se o alcalóide aguda ou subcronicamente. Ratas Wistar com 30 dias de idade receberam uma dose de 0, 0,5, 1,0 ou 5,0 mg/kg (i.p.) de nicotina (exposição aguda) e após 10 minutos foram anestesiadas e mortas por decapitação. O cérebro foi removido e homogeneizado, o sangue coletado e ambos submetidos à centrifugação a fim de obter-se a fração S1 e soro, respectivamente. Na exposição subcrônica, ratas Wistar de 30 dias receberam doses de 0, 0,5 ou 1,0 mg/kg (s.c.) de nicotina por 15 ou 30 dias, 2 vezes ao dia (0, 1,0 ou 2,0 mg/kg/dia). Os animais foram pesados a cada 2 dias e 12 horas após a administração da última dose foram sacrificados. O cérebro e o sangue foram preparados como descrito anteriormente. Os resultados demonstram que as atividades da AChE cerebral e ChE sérica não se apresentaram modificadas pela exposição aguda ou subcrônica (15 ou 30 dias) à nicotina. O ganho de peso corporal e o peso cerebral também não foram alterados pela exposição ao alcalóide. A ausência de efeitos da nicotina sobre as atividades enzimáticas ex vivo pode estar relacionada pelo menos a duas hipóteses: níveis baixos de nicotina atingidos in vivo; ou uma possível inibição enzimática presente in vivo induzida pelos tratamentos, mas não aparente devido ao excesso de substrato ensaiado ex vivo, uma vez que o efeito inibitório da nicotina sobre a AChE in vitro possui um componente competitivo.