A patogenia na leishmaniose visceral (LV) não é totalmente conhecida. Em LV em hamsteres avaliamos a participação de imunoglobulinas nas lesões. IgG foi detectada no sinusóide hepático, nos septos pulmonares e nos capilares glomerulares, em maior intensidade aos 30 e 45 dias pós-infecção (PI); C3 estava ausente, exceto no rim. Os dados não sendo compatíveis com a deposição de imunocomplexo, estudamos ultraestruturalmente a internalização de imunoglobulinas. No fígado e no rim a quantidade de imunoglobulina em célula endotelial era maior aos 30 dias PI em relação ao controle não infectado e no pulmão, aos 30 dias PI em relação aos 60 dias PI. Imunoglobulina internalizada por célula endotelial observada neste estudo na LV em hamsteres, marcadamente aos 30 dias PI, pode ser um mecanismo alternativo de lesão na LV / Pathogenesis of visceral leishmaniasis (VL) is not fully known. In VL in hamsters we evaluated the participation of immunoglobulins in the lesions. IgG was detected in the hepatic sinusoid, in the lung alveolar walls and in the glomerular capillaries in higher intensity at 30 and 45 days post-infection (PI); there were no C3, except in the kidney. Since the data were not compatible with immune complex deposition, we studied ultraestructurally the internalization of immunoglobulins. In the liver and in kidney the amount of immunoglobulin within endothelial cells was greater at 30 days PI than in non infected control, and in the lung at 30 days PI in relation to 60 days PI. Immunoglobulin internalized by endothelial cells observed in VL in hamsters, remarkably at 30 days PI, may be an alternative mechanism of lesion in VL

A patogenia na leishmaniose visceral (LV) não é totalmente conhecida. Em LV em hamsteres avaliamos a participação de imunoglobulinas nas lesões. IgG foi detectada no sinusóide hepático, nos septos pulmonares e nos capilares glomerulares, em maior intensidade aos 30 e 45 dias pós-infecção (PI); C3 estava ausente, exceto no rim. Os dados não sendo compatíveis com a deposição de imunocomplexo, estudamos ultraestruturalmente a internalização de imunoglobulinas. No fígado e no rim a quantidade de imunoglobulina em célula endotelial era maior aos 30 dias PI em relação ao controle não infectado e no pulmão, aos 30 dias PI em relação aos 60 dias PI. Imunoglobulina internalizada por célula endotelial observada neste estudo na LV em hamsteres, marcadamente aos 30 dias PI, pode ser um mecanismo alternativo de lesão na LV / Pathogenesis of visceral leishmaniasis (VL) is not fully known. In VL in hamsters we evaluated the participation of immunoglobulins in the lesions. IgG was detected in the hepatic sinusoid, in the lung alveolar walls and in the glomerular capillaries in higher intensity at 30 and 45 days post-infection (PI); there were no C3, except in the kidney. Since the data were not compatible with immune complex deposition, we studied ultraestructurally the internalization of immunoglobulins. In the liver and in kidney the amount of immunoglobulin within endothelial cells was greater at 30 days PI than in non infected control, and in the lung at 30 days PI in relation to 60 days PI. Immunoglobulin internalized by endothelial cells observed in VL in hamsters, remarkably at 30 days PI, may be an alternative mechanism of lesion in VL

A patogênese das lesões teciduais na leishmaniose visceral (LV) foi pesquisada em hamsteres infectados com amastigotas de Leishmania (Leishmania.) chagasi. Foi observada a internalização de IgG de hamsteres com LV por células endoteliais da veia umbilical humana in vitro e no fígado e rim, sob microscopia eletrônica de transmissão aos 30 e 60 dias de infecção. Também foi observado o aumento na permeabilidade vascular aos 60 dias de infecção e a IgG purificada de hamsteres com LV induziu aumento na permeabilidade em hamsteres normais. Os resultados sugerem a internalização de IgG por células endoteliais como um mecanismo alternativo envolvido na patogênese das lesões teciduais em LV. / Pathogenesis of tissue lesions in visceral leishmaniasis (VL) was searched in hamsters infected with Leishmania (Leishmania) chagasi amastigotes. Internalization of IgG from VL hamsters by human umbilical vein endothelial cells was observed in vitro and in liver and kidney in hamsters VL, under transmission electron microscopy, at 30 and 60 days of infection. Increased vascular permeability was observed at 60 days of infection in VL hamsters, and purified IgG from VL hamsters induced permeability increase in normal hamsters. These data suggest the internalization of IgG by endothelial cells as an alternative mechanism involved in the pathogenesis of tissue lesions in VL.

A patogênese das lesões teciduais na leishmaniose visceral (LV) foi pesquisada em hamsteres infectados com amastigotas de Leishmania (Leishmania.) chagasi. Foi observada a internalização de IgG de hamsteres com LV por células endoteliais da veia umbilical humana in vitro e no fígado e rim, sob microscopia eletrônica de transmissão aos 30 e 60 dias de infecção. Também foi observado o aumento na permeabilidade vascular aos 60 dias de infecção e a IgG purificada de hamsteres com LV induziu aumento na permeabilidade em hamsteres normais. Os resultados sugerem a internalização de IgG por células endoteliais como um mecanismo alternativo envolvido na patogênese das lesões teciduais em LV. / Pathogenesis of tissue lesions in visceral leishmaniasis (VL) was searched in hamsters infected with Leishmania (Leishmania) chagasi amastigotes. Internalization of IgG from VL hamsters by human umbilical vein endothelial cells was observed in vitro and in liver and kidney in hamsters VL, under transmission electron microscopy, at 30 and 60 days of infection. Increased vascular permeability was observed at 60 days of infection in VL hamsters, and purified IgG from VL hamsters induced permeability increase in normal hamsters. These data suggest the internalization of IgG by endothelial cells as an alternative mechanism involved in the pathogenesis of tissue lesions in VL.