L'asthme est une maladie chronique des bronches caractérisée par une inflammation de la paroi bronchique, une hyperréactivité bronchique ainsi qu'une obstruction variable. L'éosinophile contribue à la physiopathologie de l'asthme en sécrétant divers médiateurs pro-inflammatoires, notamment les cysteinyl-leucotriènes (CysLT), qui initient et perpétuent la cascade inflammatoire. Des antagonistes des récepteurs des CysLT comme le Montelukast (MTK) ont été développés afin de diminuer les symptômes associés à l'action des leucotriènes. De récentes études ont démontré que le MTK agit sur des fonctions cellulaires par des mécanismes encore inconnus. Ainsi, nous avons postulé que le MTK agissait sur certaines fonctions de l'éosinophile. Nous avons démontré que le MTK inhibe la biosynthèse de LTC4 chez l'éosinophile sanguin. Toutefois, les mécanismes d'inhibition du MTK restent à élucider. Cette étude a permis de comprendre davantage la régulation de la biosynthèse de LTC4 chez l'éosinophile sanguin.