La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune inflammatoire. La PR touche les articulations jusqu'à les détruire. Elle est caractérisée par la présence d’anticorps anti protéines citrullinées (ACPA) mais l’auto-antigène n’est toujours pas connu. Dans cette maladie, l’implicationde l’immunité adaptative ne fait donc aucun doute mais le rôle de l’immunité innée reste encore flou. Le système du complément joue un rôle important dans l’immunité innée tout comme les récepteurs de type Toll (TLR) qui sont des récepteurs de celle-ci. C1q, par la reconnaissance des ses ligands, active une des voies du complément, la voie classique. Chez les patients atteints de PR, le complément est activé et un dépôt de C1q est retrouvé dans l’articulation. Le TLR9 reconnaît des ADN dérivés de bactéries ou de virus mais une expression à la surface des cellules pourrait conduire à la reconnaissance d’autres motifs comme les signaux de danger (DAMP). D’ailleurs, nous avons montré récemment qu’il existait un TLR9 exprimé à la surface des polynucléaires neutrophiles (PNN). Enfin, il a été mis en évidence récemment un nouveau mécanisme bactéricide effectué par les PNN : la formation de NET (neutrophil extracellular traps). Mais en dehors de leur rôle bactéricide, les NET ont été montrés comme pathogènes dans certaines maladies comme le lupus. Dans ce travail de thèse, je me suis intéressé à l’implication de ces acteurs, NET, C1q et TLR9 dans la PR. Nous avons montré que C1q est indispensable au développement de l’arthrite dans un modèle animal. Deplus, l’expression des récepteurs au C1q par les PNN et les monocytes est corrélée à l’activité de la maladie et à l’inflammation. Nous avons montré que les NET représentent une cible pour les ACPA (ce qui en fait des auto-antigènes potentiels dans la PR) et que ces NET sont immunogènes. L’immunogénicité des NET est modulée par C1q. Enfin, il semblerait que le TLR9 ait moinsd’importance dans l’arthrite. Par ce travail, nous avons montré l’importance du rôle joué parl’immunité innée dans la PR et ses modèles. / This thesis discusses the expression of pain in the discourse on “problematic” pregnancies (miscarriages, fœtal death, sudden infant death syndrome, in utero problems, disability, infertility, adoption, etc.). Our analysis is based on a collection of statements gathered from some 450 children’s gravestones, mainly from the 20th and 21st centuries in France, and a number of French publications from 1990 to 2013. These include the remembrance book of the ceremonies held in the Père Lachaise crematorium in Paris throughout 2010, the record books of three parents’ associations, some 20 works written by grieving parents, and extracts from discussion forums (on the Internet) on infertility and mourning a child. The study of this highly sensi-tive collection, which concerns mainly death and mourning a child, revealed numerous discursive strate-gies when analysed from several different perspectives: lexical, syntactic, stylistic and textual. By means of reported speech, metadiscourse taken from popular linguistics, language stereotypes, metaphors, pseudo-nymity, pre-formed discourse structures, truncations, and neology, the uttering agents studied manage to convey their suffering in a context replete with the doxa of acceptance, to give new meaning to words that could be wounding, to endure absence and to postpone the moment of separation. These elements under-line the active and creative role of the utterers, considered here as produsers, i.e. as being at once users and producers of linguistic forms. The results invalidate the stereotypical belief that the pain linked with the death of a child is indescribable, unutterable, and supports the hypothesis of the analgesic virtues of discourse.