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Tripanossomíase por Trypanosoma vivax em pequenos ruminantes: descrição de surtos e infecção experimental da doença / Trypanosome s by Trypanosome vivax in little ruminants: description of outbreaks and e experimental infection of the disease

Paiva, Erika de Souza 27 August 2009 (has links)
Made available in DSpace on 2016-08-15T20:31:35Z (GMT). No. of bitstreams: 1 ErikaSP_DISSERT.pdf: 1538043 bytes, checksum: c1e9ee9d8ad94de102cf9059d099dad1 (MD5) Previous issue date: 2009-08-27 / This research has considered Trypanosome s outbreaks by T. vivax that occurred in four groups of little ruminants in three towns of Alto Sertão da Paraíba in 2008 and recreated the disease experimentally in caprines and ovines, in order to relate the cardiac and central nervous system injuries with the parasite. For the statistics analyses the Test of Tukey (SAS) and the Qui-square (Epi Info 6.0) were done. The natural infection evaluation was done in the first outbreak (outbreak 1) and second (outbreak 2) semester of 2008, when the clinic signs were registered, parasitemia, rectal temperature, PCV and body score. 20% of adult caprine and ovine from each flock were chosen. It was noticed that in the first outbreak, the parasitemia was significantly bigger than in the second outbreak for both species, suggesting an acute and chronic stage of the disease. There was also a significant relation between the parasitemia, the temperature, the PCV and the body score in caprines and ovines. The anemia is a more evident clinical signal of the disease, followed by weight loss. At the PCR checkup, it was noticed that all the animals checked had the parasite in the blood. To evaluate the relation between the cardiac injuries with the T. vivax, 14 male ovines were used, SRD, disposed in 3 groups, being G1 the animals evaluated up to the 20th dpi (day pos infection), the G2, animals evaluated up to the 90th dpi and the G3 which is the control group, corresponding to the days of the groups treated. The isolated from T. vivax was from the outbreak occurred from Paraiba, being inoculated 1 ml containing 107 tripomastigotes. Clinical exams were done, hematological and anatomic-pathological. The animals presented hyperthermia, hydrothorax, ascites and hidropericardium. To the necropsy, the heart from an ovine from G2 presented evidences of cardiac failure. In the histological exam, hyaline necrosis was noticed, miocarditis with infiltrated inflammatory, besides fibrosis, suggestive of cardiac failure. In the evaluation of the injuries at the SNC related to T. vivax 12 male caprines were used, SRD, also disposed in three groups: G1 (animals evaluated in the acute stage of the disease), G2 (animals evaluated at the chronic stage of the disease) and G3 (control group). The isolated from T. vivax was due to an outbreak from ovines in Paraíba, being inoculated 1 ml containing 1.25 x 105 tripomastigotes. Within this study, besides the clinical exams, hematological and anatomic-pathological exams, the biochemical exam of the LCR were also done. The animals presented tetany, bruxism, opisthotonos and severe hyperthermia. In the exam of the LCR, there was a significant increase of the proteins in general and cellularity, as well as glicorrhachia and tubidez LCR. In the histological exam, meningoencephalitis was noticed, characterized by the presence of infiltrated inflammatory, besides morules cells (cells of Mott). / Este trabalho avaliou surtos de tripanossomíase por T. vivax que ocorreu em quatro rebanhos de pequenos ruminantes em três municípios do alto sertão da Paraíba em 2008 e reproduziu a doença experimentalmente em caprinos e ovinos, a fim de relacionar as lesões cardíacas e do sistema nervoso central com o parasita. Para análise estatística foi realizado o teste de Tukey (SAS) e o Qui-quadrado (Epi Info 6.0). A avaliação da infecção natural foi realizada no primeiro (surto 1) e segundo (surto 2) semestre de 2008, quando foram registrados os sinais clínicos, parasitemia, temperatura retal, hematócrito e escore corporal. Foram escolhidos 20% de caprinos e ovinos adultos de cada rebanho. Foi observado que no surto 1, a parasitemia foi significativamente maior que no surto 2 para ambas as espécies, sugerindo uma fase aguda e crônica da doença. Houve também uma relação significativa entre a parasitemia, a temperatura, o hematócrito e o escore corporal em caprinos e ovinos. A anemia é o sinal clínico mais evidente na enfermidade, seguida da perda de peso. Ao exame da PCR, foram verificados que todos os animais avaliados possuíam o parasita no sangue. Para avaliar a relação das lesões cardíacas com o T. vivax foram utilizados 14 ovinos machos, SRD, dispostos em 3 grupos, sendo G1 os animais avaliados até o 20o dpi (dias pós-infecção), o G2, animais avaliados até o 90o dpi e o G3 que é o grupo controle, correspondente aos dias dos grupos tratados. O isolado do T. vivax foi proveniente do surto ocorrido na Paraíba, sendo inoculado 1 ml contendo 107 tripomastigotas. Foram realizados exames clínicos, hematológicos e anatomopatológicos. Os animais apresentaram hipertermia, hidrotórax, ascite e hidropericárdio. À necropsia, o coração de um ovino do G2 apresentou evidências de insuficiência cardíaca. No exame histológico, observou-se necrose hialina, miocardite com infiltrado inflamatório, além de fibrose, sugestivo de insuficiência cardíaca. Na avaliação das lesões no SNC relacionadas ao T. vivax foram utilizados 12 caprinos machos, SRD, também dispostos em três grupos: G1 (animais avaliados na fase aguda da doença), G2 (animais avaliados na fase crônica da doença) e G3 (grupo controle). O isolado do T. vivax foi decorrente de um surto em bovinos na Paraíba, sendo inoculado 1 ml contendo 1,25 x 105 tripomastigotas. Neste estudo, além dos exames clínicos, hematológicos e anatomopatológicos foram realizados também o exame bioquímico do LCR. Os animais apresentaram tetania, bruxismo, opistótono e hipermetria acentuada. No exame do LCR, houve um aumento significativo das proteínas totais e celularidade, bem como glicorraquia e tubidez do líquor. No exame histológico foi verificada meningoencefalite, caracterizada pela presença de infiltrado inflamatório, além de células morulares (células de Mott).

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