Les prévalences d'asthme et d'hyperréactivité bronchique sont élevées chez les sportifs d'endurance. Une prise en charge adéquate, à l'aide de bonnes méthodes diagnostiques et d'un suivi adéquat, est essentielle dans cette population. L'hyperventilation eucapnique et la provocation bronchique à la métacholine sont couramment utilisées pour évaluer la réactivité bronchique des athlètes. Dans une optique de procéder à une évaluation optimale de leur fonction respiratoire, nous avons vérifié si le fait de procéder à ces deux provocations bronchiques l'une à la suite de l'autre pouvait influencer le résultat à la seconde. Nos données indiquent qu'il serait judicieux de les administrer lors de séances distinctes.

L'objectif premier de ce travail a été la mise au point d'une méthode nouvelle d'évaluation des résistances respiratoires, basée sur les différences entre les variations de sections du thorax et de l'abdomen, mesurées par pléthysmographie à variation d'inductance. L'évaluation de cette différence a été examinée par différentes formulations de la distance Thorax-Abdomen. C'est la distance entre asters (aster : représentation vectorielle des quatre premières harmoniques d'une décomposition en série de Fourier de chaque cycle respiratoire), qui présente la plus grande sensibilité, la plus faible variabilité et la meilleure reproductibilité. Chez des sujets sains, cette distance augmente significativement avec des charges résistives croissantes (3 à 13 cmH2O.l-1.s), additionnées sur la totalité du cycle respiratoire, aussi bien dans la position assise qu'en décubitus dorsal. Les droites de régressions distances-résistances des différents sujets, sont parallèles entre elles, suggérant la possibilité d'utiliser une droite de pente commune pour évaluer les variations de résistance respiratoire. Un essai de validation de la méthode, au cours de tests à la méthacholine, ne nous a pas permis de montrer une augmentation de la distance Thorax-Abdomen avec la résistance des voies aériennes, mesurée par pléthysmographie corporelle, chez tous les sujets. Au cours d'addition de charges résistives chez le sujet sain, l'étude des caractéristiques ventilatoires et de la variabilité cardiaque a montré (1) une augmentation significative des durées inspiratoires et expiratoires et du volume courant, une faible diminution de la ventilation minute comme en témoigne les faibles variations de la teneur en CO2 du gaz expiré, alors que la forme des cycles respiratoires et le rapport durée inspiratoire/durée totale restent inchangés, et (2) pas de modification de la valeur moyenne de la période cardiaque mais une augmentation de la variabilité, essentiellement en raison d'une augmentation de l'arythmie sinusale d'origine respiratoire. Il n'existe pas de différence significative entre les indices spécifiques de l'arythmie sinusale d'origine respiratoire, à une même fréquence respiratoire, qu'elle résulte d'une addition de résistance ou qu'elle soit obtenue par une ventilation à fréquence imposée.

Les troubles du sommeil sont associés à une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique, de la pression artérielle (PA) et une inflammation qui peuvent induire une dysfonction endothéliale. Les mécanismes impliqués dans cette dysfonction et les effets de la privation aiguë et totale de sommeil (PTS) ne sont pas encore élucidés. L'objectif de ce travail est d'évaluer l'effet de la PTS sur la vasomotricité et les liens avec des modifications de la PA et de la réponse immuno-inflammatoire. Dans une première partie, chez l'homme sain, nous observons au cours de 40 heures de PTS, une diminution de la vasodilatation cutanée induite par l'acétylcholine et une augmentation des concentrations plasmatiques de marqueurs de l'activation endothéliale. Cette dysfonction apparait avant les modifications de la PA et est associée à une augmentation de la concentration plasmatique de TNF-α et de la production d'ARNm du TNF-α par les cellules de la lignée blanche. Nous montrons également au cours d'un test d'immersion de la main dans l'eau froide (30 minutes, 5°C) et la récupération, une diminution de la température digitale et de la conductance vasculaire cutanée, associées à l'augmentation de la concentration plasmatique d'endothéline-1. Dans une deuxième partie, réalisée chez des rats sympathectomisés (réserpine), nous démontrons que la diminution des vasodilatations dépendante de l'endothélium, après 24 heures de PTS, est indépendante des modifications de la PA. Cette altération est liée à une diminution de l'activité des voies de production du NO et des prostacyclines (PGI2) et est associé à une augmentation des concentrations plasmatiques de TNF-α et d'IL-6. En conclusion, l'ensemble des résultats suggère que la PTS est un stress suffisant pour induire une dysfonction endothéliale, responsable d'une altération de la vasomotricité. Celle-ci semble être est initialement la conséquence de la réponse immuno-inflammatoire.