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Untersuchungen über altersassoziierte Veränderungen des kaninen mukosalen Darmimmunsystems und zur Beteiligung von Mastzellsubtypen und Immunzellen bei Hunden mit chronischen idiopathischen Darmentzündungen (IBD) /Kleinschmidt, Sven. January 2007 (has links)
Zugl.: Hannover, Tierärztliche Hochsch., Diss., 2007. / Beitr. teilw. dt., teilw. engl. - Enth. ausserdem 4 Sonderabdr. aus verschiedenen Zeitschr.
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Über das Vorkommen von Mastzellen und eosinophilen Granulozyten in Meningiomen und der Dura mater von Nicht-TumorträgernSteinhardt, Helga, January 1987 (has links)
Thesis (doctoral)--Köln, 1987.
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Mastzellen im Knochenmark bei der chronisch-myeloischen Leukaemie Vorkommen und prognostische Bedeutung /Weisheit, Hannelore, January 1987 (has links)
Thesis (doctoral)--Köln, 1987.
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Mechanisms and functions of the mast cell-activated contact system in inflammatory reactions / Mechanismen und Funktionen des Mastzell-aktivierten Kontaktsystems für EntzündungsreaktionenOschatz, Chris Tina January 2012 (has links) (PDF)
SUMMARY Mast cell activation in allergic and inflammatory disease causes increased vascular permeability and edema. This thesis identifies a paracrine mechanism, by which heparin released from intracellular granules, is involved in mast cell-evoked alteration of endothelial barrier function in vivo. Negatively charged heparin initiated factor XII-driven contact activation. Activated factor XII triggered the formation of the inflammatory mediator bradykinin in plasma. Congenital deficiency and pharmacological targeting of factor XII and kinin B2 receptor provided protection from mast cell-heparin-induced leukocyte-endothelial adhesion and hypotension in rats and mice. Intravital laser scanning microscopy and tracer measurements showed that heparin increased leakage with fluid extravasation in skin microvessels in mice. Deficiency in factor XII or kinin B2 receptor conferred resistance to heparin-induced skin edema and largely protected mice from endothelial barrier dysfunction, caused by allergen-induced mast cell activation and anaphylactic reactions. In contrast, heparin and mast cell activation caused excessive edema formation in mice, deficient in the major inhibitor of factor XII, C1 esterase inhibitor. Hereditary angioedema patients, lacking C1 esterase inhibitor, suffered from allergeninduced edema. The data indicate that mast cell-heparin-initiated bradykinin formation plays a fundamental role in defective barrier function of pathological mast cell-mediated inflammation, hypotension and edema formation. / ZUSAMMENFASSUNG Aktivierte Mastzellen sind bei Allergien und Entzündungskrankheiten an der Ödembildung beteiligt. Diese Arbeit zeigt, wie von aktivierten Mastzellen freigesetztes Heparin die Gefäßpermeabilität erhöht. Mastzell-Heparin aktiviert im Plasma den Blutgerinnungsfaktor XII. Aktiver Faktor XII startet die Bildung des Entzündungsmediators Bradykinin durch Plasmakallikrein-vermittelte Spaltung von hochmolekularem Kininogen. Bradykinin führt zur Ödembildung und Vasodilatation. Bei Ratten und Mäusen blockieren Faktor XII- oder Kinin B2 Rezeptor-Inhibitoren die Heparin-induzierte und Bradykinin-vermittelte Leukozyten-Endothel Adhäsion und den arteriellen Blutdruckabfall. Um den Heparin-vermittelten Flüssigkeitsaustritt aus Mikrogefäßen in der Haut von Mäusen zu analysieren, wurde eine intravitale konfokale Mikroskopietechnik etabliert. Genetische Inaktivierung oder pharmakologische Blockierung von Faktor XII oder Kinin B2 Rezeptoren hemmen den Heparinvermittelten Flüssigkeitsaustritt. Sowohl in systemischen als auch in cutanen passiven Anaphylaxiemodellen waren Faktor XII- und Kinin B2 Rezeptor-defiziente Mäuse vor Allergen-induzierten Ödemen und anaphylaktischen Reaktionen geschützt. Im Gegensatz dazu führte eine Allergenexposition zu einer überschiessenden Ödembildung in C1 Esterase Inhibitor-defizienten Mäusen, bei denen das Gen für den wichtigsten Inhibitor von Faktor XII inaktiviert wurde. Bei Hereditären Angioödem- Patienten, denen funktionaler C1 Esterase Inhibitor fehlt, lösen allergischen Reaktionen Ödemattacken aus. Zusammenfassend zeigen diese Daten erstmals, dass die durch Heparin gestartet Bradykinin-Bildung, eine bedeutende Rolle bei der fehlerhaften Barrierenfunktion der pathologischen Mastzell-vermittelten Entzündungen, Blutdruckabfall und Ödembildung spielt.
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Untersuchungen zur Rolle von Mastzellen bei chronischen entzündlichen und reparativen Prozessen im Gastrointestinaltrakt von Katzen mit Inflammatory Bowel Disease /Harder, Jasmine. January 2008 (has links)
Zugl.: Hannover, Tierärztliche Hochsch., Diss., 2008.
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Mechanismen der Mastzellaktivierung durch gram-negative Bakterien und Bakterienprodukte aus der Darmflora.Krämer, Sigrid, January 2006 (has links)
Hohenheim, Univ., Diss., 2006.
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Effekte von Mastzellproteasen auf die Motilität humaner SpermatozoenSbornik, Martin Benjamin. Unknown Date (has links)
Techn. Universiẗat, Diss., 2005--München.
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Der Einfluss langkettiger mehrfach ungesättigter Fettsäuren auf die Fettsäurenzusammensetzung einer caninen MastocytomzelllinieSeidel, Anja. Unknown Date (has links)
Universiẗat, Diss., 2004--Leipzig.
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Untersuchung von Mastzellentumoren beim PferdKochert, Mathias. January 1900 (has links)
Freie Universiẗat, Diss., 2005--Berlin. / Dateiformat: zip, Dateien im PDF-Format. Erscheinungsjahr an der Haupttitelstelle: 2005.
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Über den Einfluss von mehrfach ungesättigten Fettsäuren auf kutane Mastzellen und eosinophile Granulozyten bei Hunden mit atopischer DermatitisDenk, Daniela January 2009 (has links)
Zugl.: München, Univ., Diss., 2009
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