Ce travail présente un modèle orienté vers le développement d’un simulateur pour un moteur diesel marin. Dans le but d’avoir un simulateur qui répond aux besoins du moteur étudié au niveau de l’efficacité, la rapidité, et la prise en considération des défauts, le modèle étudié est basé sur des modélisations physiques, semi physique, empirique, mathématique et thermodynamique. Le modèle du moteur est divisé en plusieurs sous-modèles chacun présente un système réel, ces systèmes sont : le refroidissement, la lubrification, l’air, l’injection, la combustion et les émissions. Les sous-modèles et les caractéristiques dynamiques du chaque bloc sont conçus en respectant les équations principales du fonctionnement du moteur ainsi que les données expérimentales collectées du banc d’essai du moteur marin diesel fabriqué par la société SIMB sous la référence 6M26SRP1. Ce modèle a été implémenté sur Matlab/Simulink, et la simulation calcule les variables suivantes : pression, température, efficacité, échange de chaleur, angle de vilebrequin, débit du fuel et émissions, et ceci dans les différentes sous-blocs. Le simulateur est utilisé pour montrer la performance du moteur lors de l’occurrence des défauts et peut aider dans l’application des stratégies d’optimisation pour le dimensionnement, de diagnostic et de pronostic. / This work presents a simulator model of a marine diesel engine based on physical, semi-physical, mathematical and thermodynamic equations, allowing fast predictive simulations. The whole engine system is divided into several functional blocs: cooling, lubrication, air, injection, combustion and emissions. The sub-models and dynamic characteristics of individual blocs are established according to engine working principles equations and experimental data collected from a marine diesel engine test bench for SIMB Company under the reference 6M26SRP1. The overall engine system dynamics is expressed as a set of simultaneous algebraic and differential equations using sub-blocs and S-Functions of Matlab/Simulink. The simulation of this model, implemented on Matlab/Simulink has been validated and can be used to obtain engine performance, pressure, temperature, efficiency, heat release, crank angle, fuel rate, emissions at different sub-blocs. The simulator is used to study the engine performance in faulty conditions, and can be used also to assist marine engineers in FDI (fault detection and isolation) as well as designers to predict the behavior of the cooling system, lubrication system, injection system, combustion, emissions, in order to optimize the dimensions of different components.

Les cellules immunitaires proviennent d'un ensemble commun de cellules souches hématopoïétiques qui se différencient hiérarchiquement en lignées myéloïdes et lymphoïdes. Ce processus est étroitement régulé par un réseau entrelacé de facteurs de transcription et de régulateurs épigénétiques, qui contrôlent l'activation et la répression des gènes impliqués. Les travaux récents sur la reprogrammation cellulaire ont montré que certaines protéines peuvent reprogrammer des cellules différenciées, comme le facteur de transcription C/EBPa qui peut induire la trans-differenciation de cellules B en macrophages. De plus, une courte induction de Cebpa suivie de l’expression des quatre facteurs de transcription Oct4-Sox2-Klf4-cMyc permet une reprogrammation extrêmement rapide en cellules pluripotentes. Afin de déchiffrer le réseau de régulation moléculaire contrôlant la spécification et la reprogrammation des cellules immunitaires, j’ai combiné différentes méthodes à haut débit pour analyser l’expression des gènes et leur régulation épigénétique, et ce au court de la reprogrammation des cellules B. J’ai découvert des interactions entre différents facteurs de transcription, au niveau des régions régulatrices de gènes des différents programmes génétiques impliqués (lymphoide, myeloide et pluripotence), et j’ai identifié des facteurs régulant l’état de la chromatine également impliqués dans la reprogrammation (notamment Lsd1, Hdac1, Brd4 et Tet2). Enfin, J’ai intégré ces données dans un modèle dynamique du réseau moléculaire régulant la spécification des cellules B et des macrophages à partir de progéniteurs multipotents. J’ai utilisé à la fois des méthodes analytiques (analyse des états stables) et des simulations (simulations logiques asynchrones, chaînes de Markov à temps continu) pour étudier in silico la différenciation et la reprogrammation cellulaire. Ces analyses ont révélés des régulations transcriptionelles encore inconnues, que nous avons pu confirmer expérimentalement. Nous avons ainsi obtenu une meilleure compréhension des circuits de régulation contrôlant le destin cellulaire. / Immune cells arise from a common set of hematopoietic stem cells, which differentiate hierarchically into the myeloid and lymphoid lineages. This process is tightly regulated by an intertwined network of transcription and epigenetic factors, which control both the activation and repression of gene programs, to ensure cell commitment. However, recent work on cellular reprogramminghas shown that the ectopic expression of some specific factors can enforce the trans-differentiation of committed cells. The transcription factor C/EBPa can induce the reprogramming of B-cells into macrophages. Furthermore, a pulse of Cebpa expression in B cells followed by the expression of the four transcription factors Oct4-Sox2-Klf4-cMyc leads to an extremely fast and efficient reprogramming into induced pluripotent stem cells. Despite the many data we have on the molecular mechanisms by which specific genes are regulated, we are still lacking a global understanding of the interplay between these factors and how theycontrol cell fate. In order to decipher the molecular regulatory network controlling immune cell specification and their reprogramming, I have combined a variety of high-throughput methods to measure changes in gene expression and epigenetic regulation during B cells reprogramming. I have revealed the interplay between different transcription factors at enhancers regulating genes of the different programs (B cells, macrophages and pluripotent cells) and identified epigenetic regulators forming complexes and controlling enhancers activities (such as Lsd1, Hdac1, Brd4 and Tet2) and consequently regulating cell fate. Finally, I integrated these data together with published data, in a computational model of the regulatory network controlling the specification of B-cells and macrophages from multipotent progenitors. I used both analytic tools (stable states analysis) and simulations (logical asynchronous simulations, continuous time Markov chains) to study in silico differentiation and reprogramming.These analyses have revealed previouslyunknown transcriptional regulations, which weconfirmed experimentally, and allowed us to get abetter understanding of the regulatory circuitscontrolling cell fate commitment.