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Localización tisular de metaloproteinasa de matriz-12 (MMP-12) en lesiones periapicales consecutivas a necrosis pulpar séptica y en tejido periodontal sanoJerez Ríos, María Pilar January 2012 (has links)
Trabajo de Investigación
Requisito para optar al Título de
Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su tesis en el Portal de Tesis Electrónicas / Introducción: La Periodontitis Apical Asintomática (PAA)
corresponde a una
patología inflamatoria causada por microorganismos que invaden los canales radiculares
del diente. Se caracteriza por la destrucción de los tejidos periapicales en presencia de
varios mediadores inflamatorios. La metaloproteinasa de matriz extracelular-12 (MMP-12),
expresada en varias patologías inflamatorias crónicas, tiene la capacidad de degradar
varios componentes de la matriz extracelular (MEC) tales como elastina, fibronectina y
colágeno. También es capaz de activar a otras MMPs con actividad gelatinasa y
colagenasa, y dada su función, podría estar involucrada en la patogénesis de la PAA. El
objetivo de nuestro trabajo fue determinar la localización tisular de MMP-12 en biopsias de
quistes radiculares inflamatorios (QRI), granulomas periapicales (GPA) y en tejido periapical
sano
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Materiales y Métodos: En este estudio descriptivo se incluyeron 10 sujetos con
diagnóstico clínico de PAA e indicación de extracción y 5 sujetos con diagnóstico clínico de
Ligamento Periodontal Sano (LS) e indicación de extracción por ortodoncia, con diagnóstico
anátomo-patológico de GPA (n=5), QRI (n=5) y LS (n=5). Posteriormente se analizó la
inmunolocalización de la MMP-12 mediante inmunohistoquímica para su posterior
observación por microscopía óptica.
Resultados: De un total de 15 muestras, la MMP-12 se detectó en los 5 QRI y 5 GPA
estudiados, mientras que no se detectó en las muestras de LS. En ambos tipos de lesiones
periapicales, MMP-12 fue inmunolocalizada principalmente en el infiltrado inflamatorio. En
GPA, se observó inmunopositividad en células compatibles con macrófagos, mastocitos, y
plasmocitos; mientras que en QRI, MMP-12 se inmunolocalizó en el revestimiento epitelial e
infiltrado inflamatorio, particularmente en plasmocitos.
Conclusiones: MMP-12 se inmunolocaliza en el infiltrado inflamatorio de GPA y QRI,
mientras que no se identificó en LS y por tanto, podría estar involucrada en la patogénesis
de la PAA en asociación con el proceso inflamatorio periapical.
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Niveles de factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) en lesiones periapicales consecutivas a necrosis pulpar y ligamento periodontalInfante Figueroa, Magdalena Paz January 2011 (has links)
Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Introducción
La periodontitis apical asintomática (PAa) corresponde a un cuadro
inflamatorio crónico, producido por infecciones intrarradiculares que se desarrolla
en el periápice de los dientes, provocando la destrucción del ligamento periodontal
y hueso alveolar. VEGF participa en angiogénesis, aumento de la permeabilidad
vascular y vasodilatación, fenómenos centrales en la patogenia de las lesiones
periapicales (LPAs) durante la PAa. El objetivo de este estudio fue determinar
niveles de VEGF en LPAs consecutivas a necrosis pulpar y controles de ligamento
periodontal de piezas sanas.
Materiales y Métodos
Se incluyeron sujetos con diagnóstico clínico de PAa e indicación de
exodoncia (n=20) y sujetos sanos con indicación de exodoncia por ortodoncia
(n=20). Las muestras de lesiones apicales y ligamento periodontal extraídas
fueron homogeneizadas. Se determinó la concentración de proteínas totales (CPT)
en los homogeneizados tisulares mediante el método del ácido bisciconítico. Los
niveles de VEGF se determinaron usando un kit comercial “FlowCytomix”. Los
datos fueron analizados mediante el software Stata v.11.1 utilizando test chi
cuadrado, test t no pareado, test Mann-Whitney y correlación de Pearson. Se
consideró estadísticamente significativo un p<0,05.
Resultados
Se detectó la presencia de VEGF en el 60% de las lesiones y solo en el
20% de los controles (p=0,013). Se encontraron niveles de VEGF
significativamente mayores en LPAs en relación con los controles. De modo
similar, la CPT fue significativamente mayor en LPAs que en los controles sanos;
mientras que los niveles de VEGF estandarizados por CPT no presentaron
diferencias estadísticamente significativas.
Conclusiones
VEGF aumenta en LPAs en relación con controles de ligamento periodontal
sano y por tanto podría tener un papel importante en el desarrollo y perpetuación
de la PAa. Por su parte, la CPT varía entre tejidos sanos y enfermos aumentando
significativamente en los últimos, por lo tanto podría no representar un método
adecuado de estandarización.
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