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Localización tisular de metaloproteinasa de matriz-12 (MMP-12) en lesiones periapicales consecutivas a necrosis pulpar séptica y en tejido periodontal sano

Jerez Ríos, María Pilar January 2012 (has links)
Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su tesis en el Portal de Tesis Electrónicas / Introducción: La Periodontitis Apical Asintomática (PAA) corresponde a una patología inflamatoria causada por microorganismos que invaden los canales radiculares del diente. Se caracteriza por la destrucción de los tejidos periapicales en presencia de varios mediadores inflamatorios. La metaloproteinasa de matriz extracelular-12 (MMP-12), expresada en varias patologías inflamatorias crónicas, tiene la capacidad de degradar varios componentes de la matriz extracelular (MEC) tales como elastina, fibronectina y colágeno. También es capaz de activar a otras MMPs con actividad gelatinasa y colagenasa, y dada su función, podría estar involucrada en la patogénesis de la PAA. El objetivo de nuestro trabajo fue determinar la localización tisular de MMP-12 en biopsias de quistes radiculares inflamatorios (QRI), granulomas periapicales (GPA) y en tejido periapical sano You are using demo version Please purchase full version from www.technocomsolutions.com Materiales y Métodos: En este estudio descriptivo se incluyeron 10 sujetos con diagnóstico clínico de PAA e indicación de extracción y 5 sujetos con diagnóstico clínico de Ligamento Periodontal Sano (LS) e indicación de extracción por ortodoncia, con diagnóstico anátomo-patológico de GPA (n=5), QRI (n=5) y LS (n=5). Posteriormente se analizó la inmunolocalización de la MMP-12 mediante inmunohistoquímica para su posterior observación por microscopía óptica. Resultados: De un total de 15 muestras, la MMP-12 se detectó en los 5 QRI y 5 GPA estudiados, mientras que no se detectó en las muestras de LS. En ambos tipos de lesiones periapicales, MMP-12 fue inmunolocalizada principalmente en el infiltrado inflamatorio. En GPA, se observó inmunopositividad en células compatibles con macrófagos, mastocitos, y plasmocitos; mientras que en QRI, MMP-12 se inmunolocalizó en el revestimiento epitelial e infiltrado inflamatorio, particularmente en plasmocitos. Conclusiones: MMP-12 se inmunolocaliza en el infiltrado inflamatorio de GPA y QRI, mientras que no se identificó en LS y por tanto, podría estar involucrada en la patogénesis de la PAA en asociación con el proceso inflamatorio periapical.
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Niveles de factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) en lesiones periapicales consecutivas a necrosis pulpar y ligamento periodontal

Infante Figueroa, Magdalena Paz January 2011 (has links)
Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Introducción La periodontitis apical asintomática (PAa) corresponde a un cuadro inflamatorio crónico, producido por infecciones intrarradiculares que se desarrolla en el periápice de los dientes, provocando la destrucción del ligamento periodontal y hueso alveolar. VEGF participa en angiogénesis, aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación, fenómenos centrales en la patogenia de las lesiones periapicales (LPAs) durante la PAa. El objetivo de este estudio fue determinar niveles de VEGF en LPAs consecutivas a necrosis pulpar y controles de ligamento periodontal de piezas sanas. Materiales y Métodos Se incluyeron sujetos con diagnóstico clínico de PAa e indicación de exodoncia (n=20) y sujetos sanos con indicación de exodoncia por ortodoncia (n=20). Las muestras de lesiones apicales y ligamento periodontal extraídas fueron homogeneizadas. Se determinó la concentración de proteínas totales (CPT) en los homogeneizados tisulares mediante el método del ácido bisciconítico. Los niveles de VEGF se determinaron usando un kit comercial “FlowCytomix”. Los datos fueron analizados mediante el software Stata v.11.1 utilizando test chi cuadrado, test t no pareado, test Mann-Whitney y correlación de Pearson. Se consideró estadísticamente significativo un p<0,05. Resultados Se detectó la presencia de VEGF en el 60% de las lesiones y solo en el 20% de los controles (p=0,013). Se encontraron niveles de VEGF significativamente mayores en LPAs en relación con los controles. De modo similar, la CPT fue significativamente mayor en LPAs que en los controles sanos; mientras que los niveles de VEGF estandarizados por CPT no presentaron diferencias estadísticamente significativas. Conclusiones VEGF aumenta en LPAs en relación con controles de ligamento periodontal sano y por tanto podría tener un papel importante en el desarrollo y perpetuación de la PAa. Por su parte, la CPT varía entre tejidos sanos y enfermos aumentando significativamente en los últimos, por lo tanto podría no representar un método adecuado de estandarización.

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