The bioavailability of niacin from tuna fish, peanut butter and whole wheat bread was estimated in eight men aged 21 to 30 years. Following a 10-day adjustment period, each test food, which was added to a constant basal diet, was fed for 14 days; the order in which these three foods were eaten was randomized. Of the total dietary niacin intake, tuna fish supplied 68 percent of the preformed niacin and 35 percent of the tryptophan, peanut butter supplied 70 percent of preformed niacin and 47 percent of the tryptophan intake, while whole wheat bread supplied only 34 percent of preformed niacin and 23 percent of tryptophan intake. The bioavailability of niacin was assessed by comparing the total intake of niacin equivalents to the total excretion of N'-methylnicotinamide (N'-Me) and N'-methyl-2-pyridone-5-carboxainide (2-pyridone) in 24-hour urine specimens collected on days 12 and 14 of each experimental period. The differences in bioavailability among three test foods were statistically significant (p < 0.05). Expressed as percent of total niacin intake, the bioavailability of niacin in tuna fish, peanut butter and whole wheat bread was 60 ± 7, 28 ± 6 and 36 ± 13, respectively. The results suggest that the niacin in tuna fish is readily available, while niacin in peanut butter and whole wheat bread are inadequately available for humans. These results are in agreement with other studies on niacin bioavailability carried out in humans and rats. / Graduation date: 1983

x, 148 leaves : ill. / Title page, contents and abstract only. The complete thesis in print form is available from the University Library. / Thesis (Ph.D.)--University of Adelaide, Dept. of Biochemistry, 1970

Thesis (Ph.D.) -- University of Adelaide, Dept. of Biochemistry, 1970.

Thesis (M.S.P.)--University of Toledo, 2004. / Typescript. "A thesis [submitted] as partial fulfillment of the requirements of the Master of Science degree in Pharmaceutical Sciences." Bibliography: leaves 94-112.

Le nicotinamide est un des deux constituants de la vitamine B3. C’est aussi un agent pharmacologique qui a été testé dans le traitement du HIV chez l’homme, et comme traitement contre diverses pathologies. Il présente également des capacités cytoprotectrices dans plusieurs modèles de stress cellulaire et est considéré comme un agent pharmacologique prometteur dans le traitement des maladies de dégénérescence cérébrale d’origine vasculaire. Il module la réponse innée en inhibant notamment la synthèse de molécules pro-inflammatoires. Toutefois, son influence sur la réponse adaptative n’a pas encore été analysée. Le nicotinamide intervient dans la biosynthèse du NAD comme précurseur dans la voie de « sauvetage ». Le rôle du NAD comme coenzyme dans de nombreuses réactions enzymatiques du métabolisme de la cellule est bien connu. De plus, le NAD peut être dégradé par différentes enzymes impliquées dans différentes modifications post-traductionnelles de protéines (PARPs, Sirtuines et MARTs). Le nicotinamide est un produit de la dégradation du NAD mais également un inhibiteur de ces enzymes et constitue donc un outil permettant d’étudier le rôle de ces enzymes dans la transduction de signaux intracellulaires. Nous avons utilisé le nicotinamide comme un inhibiteur non toxique des différentes enzymes impliquées dans les réactions d’ADP-ribosylation et étudié son effet sur l’activation des lymphocytes B. Le nicotinamide inhibe la prolifération et la différentiation de ces cellules. Il ne module pas les étapes précoces du BCR mais inhibe l’activation des MAPKs et de la kinase Akt. L’inhibition des MAPKs Erk est corrélée avec une réduction de l’expression de la cycline D2 et du marqueur d’activation CD69. L’utilisation d’un inhibiteur des PARPs ne nous a pas permis de reproduire les effets du NAm sur la voie MAPK Erk et CD69. Par contre, le MIBG, un inhibiteur des MARTs inhibe bien la surexpression du CD69 ainsi que la phosphorylation des kinases Erk. Bien que le nicotinamide soit capable d’inhiber l’expression du CD69 in vivo, nos expériences ne nous ont pas permis de moduler la réponse immune adaptative in vivo. Ceci suggère dès lors que l’utilisation de fortes doses de nicotinamide comme traitement pharmacologique de certaines affections chez l’homme ne devrait pas poser de problème au niveau de la réponse adaptative. De plus, notre mise en évidence des MARTs dans le contrôle de l’activation des lymphocytes B ouvre des perspectives encourageantes pour de nouveaux traitements modulant la réponse adaptative. Cette réponse étant particulièrement impliquée dans certaines maladies auto-immunes, il est potentiellement intéressant de trouver des inhibiteurs de ces enzymes plus puissants que le nicotinamide afin de moduler la réponse immune adaptative in vivo

No description available.

Shiu Kwok Keung. / Bibliography: leaf 75 / Thesis (M.Ph.)--Chinese University of Hong Kong, 1984

Diss. (sammanfattning) Umeå : Univ., 2004. / Härtill 5 uppsatser.

Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) is a cofactor in hydride transfer reactions and consumed substrate of several classes of glycohydrolyitc enzymes, including sirtuins. NAD+, its biosynthetic intermediates, breakdown products, and related nucleotides (the NAD metabolome) is altered in many metabolic disorders, such as aging and obesity. Supplementation with the novel NAD+ precursor, nicotinamide riboside (NR), ameliorates these alterations and opposes systemic metabolic dysfunctions in rodent models. Based on the hypothesis that perturbations of the NAD metabolome are both a symptom and cause of metabolic disease, accurate assessment of the abundance of these metabolites is expected to provide insight into the biology of diseases and the mechanism of action of NR in promoting metabolic health. Current quantitative methods, such as HPLC, lack specificity and sensitivity to detect distinct alterations to the NAD metabolome. In this thesis, I developed novel sensitive, accurate, robust liquid chromatography mass spectrometry methodologies to quantify the NAD metabolome and applied these methods to determine the effects of disease states and NR supplementation on NAD+ metabolism. My investigations indicate that NR robustly increases the NAD metabolome, especially NAD+ in a manner kinetically different than any other NAD+ precursor. I provide the first evidence of effective NAD+ supplementation from NR in a healthy, 52 year old human male, suggesting the metabolic promoting qualities of NR uncovered in rodent studies are translatable to humans. During my investigation of NR supplementation, my work establishes an unexpected robust, dramatic increase in deamino–NAD+, NAAD, directly from NR, which I argue could serve as an accessible biomarker for efficacious NAD+ supplementation and the effect of disease upon the NAD metabolome. Lastly, I further establish NR as a general therapeutic against metabolic disorder by detailing its ability to oppose aspects of chronic alcoholism and diabetes mellitus.

Doctorat en Sciences / info:eu-repo/semantics/nonPublished