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INTRODUÇÃO: a incidência de esofagite fúngica tem se elevado nos últimos anos, com diversos casos sendo relatados em indivíduos sem qualquer fator de risco. Embora Candida albicans seja o principal agente etiológico da esofagite fúngica, outras espécies como C. tropicalis, C. krusei e C. stellatoidea têm sido implicadas como agentes etiológicos. OBJETIVO: descrever as espécies de fungos causadores de esofagite em nosso centro durante um período de 18 meses; avaliar os fatores de risco para candidose esofágica; comparar as condições predisponentes para diferentes espécies de Candida; analisar a suscetibilidade das espécies às drogas antifúngicas e avaliar a prevalência de outros gêneros fúngicos em pacientes com esofagite MÉTODOS: de janeiro de 2005 a julho de 2006, foram realizadas 21.248 endoscopias digestivas altas na Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, RS Brasil), sendo diagnosticada esofagite fúngica em 159 pacientes. Os espécimes clínicos obtidos através de biópsia ou escovado esofágico foram encaminhado para exame micológico direto e cultivo. A identificação das espécies foi realizada pela formação de tubo germinativo e através do sistema automatizado VITEK ID 32C (bioMérieux Marcy l’Etoile, França). Os testes de suscetibilidade ao fluconazol foram realizados utilizando ensaios de microdiluição, de acordo com a metodologia recomendada pelo CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute), documento M27-A. RESULTADOS: A prevalência de candidose esofágica foi de 0,74% (n=158). C. albicans foi a espécie causadora da maioria das infecções (96,2%), seguida por C. tropicalis (2,5%), C. lusitaniae (0,6%) e C. glabrata (0,6%). Houve apenas um caso (0,63%) de esofagite por outro gênero. Lesões orais compatíveis com candidose foram concomitantemente documentadas em 10,8% (n=17). Cerca de um quinto dos pacientes não teve qualquer fator de risco identificável para candidose esofágica. Exceto por um isolado de Candida, todos os demais foram considerados sensíveis ao fluconazol. Em função do pequeno número de pacientes infectados por espécies não-C. albicans, não foi possível determinar fatores de risco para estas infecções. CONCLUSÕES: C. albicans foi o principal agente etiológico de esofagite fúngica, sendo que esofagite causada por outros gêneros de fungos foram pouco freqüentes. Resistência aos antifúngicos imidazólicos não foi observada. / INTRODUTION: the incidence of fungal oesophagitis has increased in the last years, with many cases occurring in patients without any identifiable risk factor. Although Candida albicans is the main cause of fungal oesophagitis, other species such as C. tropicalis, C. krusei and C. stellatoidea have also been implicated. OBJETIVE: to describe the fungal species causing oesophagitis in our medical centre over an 18-month period; to evaluate the risk factors for Candida oesophagitis; to describe predisposing conditions for oesophageal candidosis caused by different Candida species; to evaluate the prevalence of non-C. albicans species as the cause of fungal oesophagitis; and to analyse the susceptibility of Candida species to antifungal agents. METHODS: During January 2005 and July 2006, a total of 21,248 upper gastroscopies were performed in Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, Brazil). Fungal oesophagitis was diagnosed in 159 patients. Samples were sent in saline solution to the mycology laboratory. The germ tube test was used to differentiate C. albicans from other Candida species, which were identified at the species level with ID 32C kit (bioMérieux Marcy l’Etoile, France). Susceptibility testing to antifungal drugs was performed by microdiluition, according to the document M27-A (CLSI, Clinical and Laboratory Standards Institute). RESULTS: The prevalence of Candida oesophagitis was 0.74% (n=158). The vast majority of infections were caused by C. albicans (96.2%), followed by C. tropicalis (2.5%), C. lusitaniae (0.6%) and C. glabrata (0.6%). All but one case of fungal oesophagitis were caused by Candida species. There were 81 women (51.3%) and 77 men (48.7%). Oral candidosis was diagnosed in 10.8% of patients (n=17). Around one fifth of patients had no identifiable risk factors for oesophageal candidosis. All but one isolate were fluconazole-sensitive. Statistical analyses were hampered by the limited number of oesophagitis caused by non-C. albicans species. CONCLUSION: C. albicans was to be the main aetiology of fugal oesophagitis in our medical centre, with other fungi being uncommonly implicated. Resistance to triazolic antimicotic drugs was not observed.

INTRODUÇÃO: a incidência de esofagite fúngica tem se elevado nos últimos anos, com diversos casos sendo relatados em indivíduos sem qualquer fator de risco. Embora Candida albicans seja o principal agente etiológico da esofagite fúngica, outras espécies como C. tropicalis, C. krusei e C. stellatoidea têm sido implicadas como agentes etiológicos. OBJETIVO: descrever as espécies de fungos causadores de esofagite em nosso centro durante um período de 18 meses; avaliar os fatores de risco para candidose esofágica; comparar as condições predisponentes para diferentes espécies de Candida; analisar a suscetibilidade das espécies às drogas antifúngicas e avaliar a prevalência de outros gêneros fúngicos em pacientes com esofagite MÉTODOS: de janeiro de 2005 a julho de 2006, foram realizadas 21.248 endoscopias digestivas altas na Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, RS Brasil), sendo diagnosticada esofagite fúngica em 159 pacientes. Os espécimes clínicos obtidos através de biópsia ou escovado esofágico foram encaminhado para exame micológico direto e cultivo. A identificação das espécies foi realizada pela formação de tubo germinativo e através do sistema automatizado VITEK ID 32C (bioMérieux Marcy l’Etoile, França). Os testes de suscetibilidade ao fluconazol foram realizados utilizando ensaios de microdiluição, de acordo com a metodologia recomendada pelo CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute), documento M27-A. RESULTADOS: A prevalência de candidose esofágica foi de 0,74% (n=158). C. albicans foi a espécie causadora da maioria das infecções (96,2%), seguida por C. tropicalis (2,5%), C. lusitaniae (0,6%) e C. glabrata (0,6%). Houve apenas um caso (0,63%) de esofagite por outro gênero. Lesões orais compatíveis com candidose foram concomitantemente documentadas em 10,8% (n=17). Cerca de um quinto dos pacientes não teve qualquer fator de risco identificável para candidose esofágica. Exceto por um isolado de Candida, todos os demais foram considerados sensíveis ao fluconazol. Em função do pequeno número de pacientes infectados por espécies não-C. albicans, não foi possível determinar fatores de risco para estas infecções. CONCLUSÕES: C. albicans foi o principal agente etiológico de esofagite fúngica, sendo que esofagite causada por outros gêneros de fungos foram pouco freqüentes. Resistência aos antifúngicos imidazólicos não foi observada. / INTRODUTION: the incidence of fungal oesophagitis has increased in the last years, with many cases occurring in patients without any identifiable risk factor. Although Candida albicans is the main cause of fungal oesophagitis, other species such as C. tropicalis, C. krusei and C. stellatoidea have also been implicated. OBJETIVE: to describe the fungal species causing oesophagitis in our medical centre over an 18-month period; to evaluate the risk factors for Candida oesophagitis; to describe predisposing conditions for oesophageal candidosis caused by different Candida species; to evaluate the prevalence of non-C. albicans species as the cause of fungal oesophagitis; and to analyse the susceptibility of Candida species to antifungal agents. METHODS: During January 2005 and July 2006, a total of 21,248 upper gastroscopies were performed in Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, Brazil). Fungal oesophagitis was diagnosed in 159 patients. Samples were sent in saline solution to the mycology laboratory. The germ tube test was used to differentiate C. albicans from other Candida species, which were identified at the species level with ID 32C kit (bioMérieux Marcy l’Etoile, France). Susceptibility testing to antifungal drugs was performed by microdiluition, according to the document M27-A (CLSI, Clinical and Laboratory Standards Institute). RESULTS: The prevalence of Candida oesophagitis was 0.74% (n=158). The vast majority of infections were caused by C. albicans (96.2%), followed by C. tropicalis (2.5%), C. lusitaniae (0.6%) and C. glabrata (0.6%). All but one case of fungal oesophagitis were caused by Candida species. There were 81 women (51.3%) and 77 men (48.7%). Oral candidosis was diagnosed in 10.8% of patients (n=17). Around one fifth of patients had no identifiable risk factors for oesophageal candidosis. All but one isolate were fluconazole-sensitive. Statistical analyses were hampered by the limited number of oesophagitis caused by non-C. albicans species. CONCLUSION: C. albicans was to be the main aetiology of fugal oesophagitis in our medical centre, with other fungi being uncommonly implicated. Resistance to triazolic antimicotic drugs was not observed.

INTRODUÇÃO: a incidência de esofagite fúngica tem se elevado nos últimos anos, com diversos casos sendo relatados em indivíduos sem qualquer fator de risco. Embora Candida albicans seja o principal agente etiológico da esofagite fúngica, outras espécies como C. tropicalis, C. krusei e C. stellatoidea têm sido implicadas como agentes etiológicos. OBJETIVO: descrever as espécies de fungos causadores de esofagite em nosso centro durante um período de 18 meses; avaliar os fatores de risco para candidose esofágica; comparar as condições predisponentes para diferentes espécies de Candida; analisar a suscetibilidade das espécies às drogas antifúngicas e avaliar a prevalência de outros gêneros fúngicos em pacientes com esofagite MÉTODOS: de janeiro de 2005 a julho de 2006, foram realizadas 21.248 endoscopias digestivas altas na Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, RS Brasil), sendo diagnosticada esofagite fúngica em 159 pacientes. Os espécimes clínicos obtidos através de biópsia ou escovado esofágico foram encaminhado para exame micológico direto e cultivo. A identificação das espécies foi realizada pela formação de tubo germinativo e através do sistema automatizado VITEK ID 32C (bioMérieux Marcy l’Etoile, França). Os testes de suscetibilidade ao fluconazol foram realizados utilizando ensaios de microdiluição, de acordo com a metodologia recomendada pelo CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute), documento M27-A. RESULTADOS: A prevalência de candidose esofágica foi de 0,74% (n=158). C. albicans foi a espécie causadora da maioria das infecções (96,2%), seguida por C. tropicalis (2,5%), C. lusitaniae (0,6%) e C. glabrata (0,6%). Houve apenas um caso (0,63%) de esofagite por outro gênero. Lesões orais compatíveis com candidose foram concomitantemente documentadas em 10,8% (n=17). Cerca de um quinto dos pacientes não teve qualquer fator de risco identificável para candidose esofágica. Exceto por um isolado de Candida, todos os demais foram considerados sensíveis ao fluconazol. Em função do pequeno número de pacientes infectados por espécies não-C. albicans, não foi possível determinar fatores de risco para estas infecções. CONCLUSÕES: C. albicans foi o principal agente etiológico de esofagite fúngica, sendo que esofagite causada por outros gêneros de fungos foram pouco freqüentes. Resistência aos antifúngicos imidazólicos não foi observada. / INTRODUTION: the incidence of fungal oesophagitis has increased in the last years, with many cases occurring in patients without any identifiable risk factor. Although Candida albicans is the main cause of fungal oesophagitis, other species such as C. tropicalis, C. krusei and C. stellatoidea have also been implicated. OBJETIVE: to describe the fungal species causing oesophagitis in our medical centre over an 18-month period; to evaluate the risk factors for Candida oesophagitis; to describe predisposing conditions for oesophageal candidosis caused by different Candida species; to evaluate the prevalence of non-C. albicans species as the cause of fungal oesophagitis; and to analyse the susceptibility of Candida species to antifungal agents. METHODS: During January 2005 and July 2006, a total of 21,248 upper gastroscopies were performed in Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, Brazil). Fungal oesophagitis was diagnosed in 159 patients. Samples were sent in saline solution to the mycology laboratory. The germ tube test was used to differentiate C. albicans from other Candida species, which were identified at the species level with ID 32C kit (bioMérieux Marcy l’Etoile, France). Susceptibility testing to antifungal drugs was performed by microdiluition, according to the document M27-A (CLSI, Clinical and Laboratory Standards Institute). RESULTS: The prevalence of Candida oesophagitis was 0.74% (n=158). The vast majority of infections were caused by C. albicans (96.2%), followed by C. tropicalis (2.5%), C. lusitaniae (0.6%) and C. glabrata (0.6%). All but one case of fungal oesophagitis were caused by Candida species. There were 81 women (51.3%) and 77 men (48.7%). Oral candidosis was diagnosed in 10.8% of patients (n=17). Around one fifth of patients had no identifiable risk factors for oesophageal candidosis. All but one isolate were fluconazole-sensitive. Statistical analyses were hampered by the limited number of oesophagitis caused by non-C. albicans species. CONCLUSION: C. albicans was to be the main aetiology of fugal oesophagitis in our medical centre, with other fungi being uncommonly implicated. Resistance to triazolic antimicotic drugs was not observed.

Background: 20 to 30% of patients with GORD respond inadequately to conventional therapy. Most of these patients belong to the non-­‐erosive reflux disease group. Despite not having oesophagitis, in these patients oesophageal mucosal integrity appears to be impaired. Aims: To study the dynamic in vitro and in vivo properties of oesophageal mucosal integrity in patients with non-­‐erosive reflux disease, and to test the feasibility of a topical mucosal protectant therapy. Methods: In vitro studies of mucosal integrity were done on human oesophageal biopsies using Ussing chambers. Change in transepithelial electrical resistance (TER) on exposure to acidic solutions was measured. Integrity was assessed in vivo by measuring impedance change and subsequent recovery after oesophageal acid perfusion in symptomatic patients. Proximal and distal oesophageal mucosal integrity was assessed in vitro and in vivo. The effect of in vitro topical application of an alginate-­‐based solution on acid-­‐induced changes in mucosal integrity was tested. Results: In vitro exposure of biopsies to acidic and weakly acidic solutions caused a greater impairment of integrity in symptomatic patients than in controls. In vivo oesophageal acid perfusion causes a profound drop in distal oesophageal impedance that is slow to recover. Recovery is slower in patients with non-­‐erosive reClux disease than in patients with functional heartburn, and a low baseline impedance is associated with painful perception of acid. Proximal oesophageal sensitivity appears unrelated to impaired mucosal integrity, but rather to a distinct sensory afferent nerve distribution. Topical pre-­‐treatment with an alginate solution is able to prevent acid-­‐induced changes in integrity in vitro. Conclusion: Patients with non-­‐erosive reClux disease have a distinct mucosal vulnerability to acidic and weakly acidic solutions that may underlie persistent symptoms. A topical therapeutic approach may be a feasible add-­‐on strategy to treat GORD in the future.

1. Nustatyti erozinio ezofagito ir jo komplikacijos – ikivėžinio susirgimo, Bareto stemplės, dažnį tarp endoskopiniam tyrimui atsiųstų pacientų, turinčių viršutiniojo virškinamojo trakto skundų ir/ar „pavojaus“ simptomų. 2. Nustatyti klinikinius, endoskopinius ir morfologinius požymius, susijusius su gastroezofaginio reflukso ligos sunkumu. 3. Nustatyti klinikinius, endoskopinius ir morfologinius požymius, susijusius su ikivėžiniu susirgimu – Bareto stemple. 4. Nustatyti skrandžio, skrandžio – stemplės jungties ir stemplės gleivinės morfologinius pakitimus, sergant įvairaus sunkumo GERL ir Bareto stemple. 5. Išanalizuoti trumpo ir ilgo segmento Bareto stemple sergančių asmenų klinikinius, endoskopinius ir morfologinius ypatumus. 6. Nustatyti rizikos veiksnius, įtakojančius ikivėžinio susirgimo - Bareto stemplės - progresavimą dvejų metų stebėjimo laikotarpiu. / 1. To investigate the prevalence of erosive esophagitis and its complication -precancerous disease, Barrett‘s oesophagus, in patients referred to upper diagnostic endoscopy with upper gastrointestinal and/or „alarm“ symptoms. 2. To establish clinical, endoscopic and morphological signs associated with severity of gastro-oesophageal reflux disease. 3. To establish clinical, endoscopic and morphological signs associated with precancerous disease - Barrett‘s oesophagus. 4. To determine morphological alterations of stomach, gastro-oesophageal junction and oesophagus mucosa of different severity of GORD and Barrett‘s oesophagus. 5. To analyse clinical, endoscopic and morphological peculiarities of long and short segments of Barrett’s oesophagus. 6. To investigate risk factors associated with progression of precancerous disease, Barrett‘s oesophagus, during two years follow-up period.