Actualmente, la dorada es el principal producto de la acuicultura mediterránea. Para rentabilizar su cultivo, es necesario optimizar los procesos biológicos productivos que permitan una buena gestión de la explotación. La presente tesis es una aproximación a las condiciones más idóneas de temperatura, salinidad y concentración de oxigeno disuelto (OD) en el agua, para el cultivo en tierra de la dorada. Para ello, se evaluó la influencia de estas variables sobre el crecimiento de los animales y su metabolismo asociado, factores que influyen directamente en el rendimiento del cultivo. Las contribuciones más relevantes hacen referencia principalmente, al beneficio de reducir la salinidad durante el periodo de pre-engorde de los alevines y al establecimiento de los requerimientos metabólicos y los niveles críticos de OD soportables por la especie.La salinidad óptima para el cultivo de alevines de dorada durante el primer año de vida (hasta 85-90g), está comprendida entre 22 y 28 de salinidad. Alcanzado este peso se modifican estas preferencias hasta los 150g, a partir de los cuales la salinidad marina es la más idónea para obtener el mejor rendimiento en crecimiento y eficacia alimentaria. Este efecto concuerda con el ciclo biológico natural de la dorada. La salinidad óptima es edad-dependiente que soporta la teoría de que existe un modelo ontogénico de tolerancia a la salinidad.Como especie osmoreguladora que es, la dorada puede vivir dentro de un amplio rango salino, pero con un coste metabólico elevado para mantener invariable su osmolaridad plasmática. El ahorro energético de casi el 2% por cada 1 de salinidad disminuido, puede invertirse en otras funciones como el crecimiento. En consecuencia,la tasa metabólica específica de masa (mgO2/Kg/h) es función decreciente del peso y creciente de la temperatura y la salinidad. El metabolismo de rutina de una dorada estándar de 100g de peso, a 20ºC de temperatura y 36 de salinidad, requiere aproximadamente 190 mgO2/Kg/h, de los cuales el 70% corresponde al metabolismo de reposo. El efecto global de la alimentación sobre la tasa metabólica, implica más de la mitad del consumo de oxigeno (CO) total y se prolonga hasta 41 horas después del suministro de alimento.La dorada aumenta su ventilación respiratoria al descender el contenido de oxigeno del agua (hipoxia) para mantener el CO constante. El punto crítico en el cual se inicia este aumento, considerado de estrés hipóxico, se encuentra en 5.5 mgO2/l a 20-22ºC. La concentración crítica a partir de la cual la dorada empieza a perder su capacidad oxireguladora y el CO desciende gradualmente, se encuentra entre 2.0 y 4.5 mgO2/l según salinidad y peso. La concentración crítica a partir de la cual el CO es directamente proporcional al OD, se encuentra entre 1.5 y 2.8 mgO2/l según salinidad y peso. Los síntomas de anoxia se manifiestan a partir de 1.5 mgO2/l y la pérdida de equilibrio hacia 1 mgO2/l, por lo que consideramos estas concentraciones como subletal y letal, respectivamente, para la dorada. El punto crítico de oxigenación del agua es función directa del nivel metabólico del pez en el momento de iniciarse es episodio de hipoxia. Por consiguiente, la dorada será más sensible al descenso de la concentración de OD con cualquier factor que incremente la demanda de oxigeno del pez (peso, temperatura, salinidad, actividad, etc.)

TRPV4 is a non-selective cation channel with a wide expression and multiple cellular and systemic functions. Described initially as an osmosensor, it can also be activated by temperature and cell swelling. Due to this variety of activating stimuli it may have a promiscuous gating behavior which is mostly unknown. This Thesis research aims to get in-depth in the understanding of the molecular determinants of TRPV4 regulation. I provide evidences that the inositol trisphosphate receptor and its modulatory function on TRPV4 relies on its binding to the C-terminal tail of TRPV4. I discuss the role of the channels’ N-terminal tail in osmotransduction and show how a mutation that results in a channel with an impaired response to osmotic environments is associated to a pathophysiological condition such as hyponatremia. I also highlight the importance of this N-terminal tail and the binding to the regulatory protein PACSIN3 for the global conformation of the channel. / El TRPV4 és un canal catiònic no selectiu d’expressió generalitzada i funcions diverses. Tot i que inicialment es va descriure com un osmosensor sistèmic, avui sabem que també es pot activar per temperatura o per augments del volum cel•lular. Degut a la diversitat d’estímuls, el canal presenta diferents vies d’activació la major part de les quals són desconegudes. Aquesta Tesi pretén estudiar en detall els mecanismes moleculars que regulen l’activitat del canal. Aportem evidències del lloc d’unió a la cua C-terminal del receptor d’inositol trifosfat així com la seva modulació sobre l’activitat del TRPV4. També discutim el rol de la cua N-terminal en la osmotransducció i presentem una mutació, generadora d’un canal amb una resposta anòmala a estímuls hipotònics, que està associada a una condició fisiopatològica com la hiponatremia. També destaquem la importància de la cua N-terminal i de la unió de la proteïna reguladora PACSIN3 en la conformació global del canal.