Introduction: Une stimulation nociceptive localisée peut produire une analgésie diffuse par un mécanisme endogène inhibiteur de la douleur (MEID). Des stimuli plaisants (e.g. musique) ainsi que le plaisir induit par l’interruption de la douleur peuvent également induire une analgésie. Pour cette raison, il est possible que l’analgésie causée par le plaisir (induite par l’arrêt de la douleur) soit un effet confondant dans le MEID. Objectifs: 1) Examiner la possibilité d’une relation entre le plaisir induit par l’arrêt de la douleur et le MEID et 2) Étudier l’interaction entre le plaisir et la douleur en examinant les activations/désactivations cérébrales pendant une stimulation nociceptive. Méthodologie: Étude 1) Le MEID a été mesuré (N=27) en administrant une chaleur nociceptive (thermode) avant et après le test de l’eau froide. Après une pause de 30 minutes, le test de l’eau froide a été réadministré pour mesurer le niveau de plaisir (0-100) induit par l’arrêt de la douleur (mesuré pendant 4 minutes). Étude 2) Un stimulus nociceptif (gel froid) a été administré (N=26) pendant une session d’IRMf. Résultats: Étude 1) L’arrêt du test de l’eau froide a induit une hypoalgésie avoisinant les 40%. Le MEID et le plaisir induit par l’interruption de la douleur n’étaient pas corrélés. Étude 2) Comparativement au stimulus neutre, le gel froid a induit une activation significative des régions de douleur (e.g. insula, precuneus) et une désactivation significative dans le gyrus frontal orbital moyen. Discussion: La désactivation du gyrus frontal orbital moyen illustre le débalancement de l’homéostasie pendant la stimulation douloureuse, qui est ensuite rétablit par l’augmentation du plaisir, suite à l’interruption de la douleur (effet compensatoire entre la douleur et le plaisir). / Background: A localized painful stimulation can produce diffused analgesia through the inhibitory conditioned pain modulation system (ICPM). Analgesia can also be induced by pleasant stimuli (e.g. music) or by the interruption of a painful stimuli (pleasant pain relief). Because pleasure has analgesic benefits, the effect of pleasant pain relief could be a confounding factor in ICPM. Furthermore, pain offset induces activations in reward regions, though results showing the deactivation of reward regions during pain onset have been inconsistent. Objectives: 1) investigate the possible relationship between pleasant pain relief and ICPM using psychophysical measures and 2) investigate cerebral activations/deactivations during pain onset. This will allow a better comprehension of the pain/reward interaction. Methodology: In study 1, ICPM was measured (N=27) by administering noxious heat (thermode) before and after the cold pressor test (CPT). After a 30 minutes break, the CPT was re-administered to measure pleasant pain relief (0-100) for 4 minutes. In study 2, a modified CPT (gel) was administrated (N=26) during an fMRI session to investigate cerebral activations/deactivations during pain onset. Results: In study 1, interruption of the CPT induced a mean pleasant pain relief of almost 40%. ICPM and pleasant pain relief did not correlate. In study 2, we found significant activations in the insula, the precuneus and the middle frontal gyrus and a significant deactivation in the medial orbital frontal gyrus during pain onset, when compared to the neutral stimulus. Discussion: Deactivation of reward regions illustrates the disruption in homeostasis caused by pain onset, which is later reinstated during pain offset (pleasant pain relief), therefore showing a compensatory effect. This allowed an enhanced comprehension of the opponent process theory.

Introduction : L’altération des systèmes de récompense et de douleur serait impliquée dans le développement et le maintien de la douleur chronique. En contexte expérimental, l’arrêt d’une stimulation douloureuse et désagréable peut déclencher une sensation de plaisir (pleasant pain relief, PPR), mais contrairement aux mécanismes endogène d’inhibition de douleur (ICPM) la variabilité interindividuelle du PPR semble ne jamais avoir été étudiée. Objectifs : Étude 1) Investiguer la variabilité interindividuelle du PPR et de l’ICPM chez des sous-groupes de sujets sains ayant des réponses de douleur dynamiques similaires (analyses de trajectoires) durant un test à l’eau froide (CPT) Étude 2) Mesurer la connectivité au repos de régions du système de récompense en IRMf en lien avec le PPR. Méthode : 1) Une thermode Peltier et un CPT (10 ℃) ont été administrés séquentiellement (N=122). Le PPR a été mesuré pendant quatre minutes après l’arrêt du CPT et, 2) suite à l’application d’un gel froid en imagerie fonctionnelle (N=38). Résultats : 1) Quatre trajectoires ont été identifiées selon les réponses de douleur durant le CPT. Le PPR était corrélé aux trajectoires de douleur, mais pas l’efficacité d’ICPM. 2) Les connexions au repos, significativement corrélées au PPR, étaient les suivantes : noyau accumbens (NAcc) gauche-cortex cingulaire postérieur, NAcc gauche-cortex cingulaire antérieur dorsal, amygdale gauche-cortex préfrontal dorsolatéral, NAcc droit-cervelet crus II gauche et droit et cortex préfrontal ventromédian-cervelet crus II droit. Discussion : La sensibilisation et l’aspect désagréable moyen de douleur durant une stimulation nociceptive tonique ainsi que la connectivité au repos entre des régions modulant le plaisir (récompense) et la cognition affectent le degré de PPR. / Introduction: Alteration of reward and pain systems is related to the development of chronic pain. In experimental settings, the cessation of a painful and unpleasant stimulation has been shown to elicit a pleasant pain relief (PPR), but contrary to inhibitory conditioned pain modulation mechanisms (ICPM) inter-individual variability of PPR appears to have never been studied. Objectives: Study 1) Investigate inter-individual variability of PPR and ICPM in subgroups of healthy subjects with similar dynamic pain responses (trajectory analyses) during a cold pressor test (CPT) Study 2) Measure resting state functional connectivity with regions of the reward system related to PPR. Method: 1) Peltier thermode and CPT (10℃) were administered sequentially (N=122). The PPR was measured for four minutes after CPT offset 2) PPR was measured (N=38) following the application of a cold gel during functional imaging. Results: 1) Four trajectories were identified based on pain responses during CPT. PPR was correlated with pain trajectories, but not the efficacy of ICPM. 2) Resting state connections, significantly correlated with PPR, were the following: left nucleus accumbens (NAcc)-posterior cingulate cortex, left NAcc-dorsal anterior cingulate cortex, left amygdala-dorsolateral prefrontal cortex, right NAcc-left and right cerebellum crus II and ventromedial prefrontal cortex-right cerebellum crus II. Discussion: Sensitization and average pain unpleasantness during tonic nociceptive stimulation, as well as connectivity between regions modulating pleasure (reward) and cognition, affect the degree of PPR.