L'obésité et le diabète sont associés à des complications cutanées, en particulier des fonctions dermiques impliquées dans le maintien de la résistance mécanique de la peau. Cependant, les mécanismes par lesquels l'obésité provoque la fragilité du tissu cutané sont peu étudiés. Notre travail consistait à évaluer les effets d'un régime hypercalorique sur la microcirculation cutanée et les conséquences sur le développement de lésions cutanées. Les études ont été réalisées chez des souris C57Bl6/J développant une obésité induite par une alimentation enrichie en graisse et en sucre pendant 2, 4, 12 et 20 semaines. Les propriétés de la microcirculation cutanée sont évaluées par les variations du flux sanguin en réponse : 1) à l'acétylcholine afin de déterminer la vasodilatation endothélium-dépendante, 2) au nitroprussiate de sodium afin de déterminer la vasodilatation endothélium-indépendante, 3) à l'application de la pression locale afin de déterminer la vasodilatation induite par la pression (PIV). Ces études sont complétées par des explorations métaboliques (IPGTT, IPITT), morphologiques, immuno-histologiques et biochimiques pour caractériser les quatre modèles. Enfin, chaque modèle a été testé pour l'incidence d'ulcère de pression par l'application d'une pression unique de 85 mmHg. Dans ce travail de thèse, nous avons mis en évidence de nombreux mécanismes de compensation accompagnant l'évolution de l'obésité et qui permettent de maintenir les fonctions vasculaires intactes et permettent de s'adapter à l'environnement inflammatoire induit par l'alimentation hypercalorique. La PIV est un outil de diagnostic nous permettant d'évaluer l'intégrité de la fonction neurovasculaire et prédire l'incidence de lésions cutanées / Obesity and diabetes are associated to skin pathophysiology, particularly the dermal functions involved in maintaining the skin’s mechanical strength. The underlying mechanisms in pressure ulcer during obesity remain unclear. In this study we evaluated the effects of a hypercaloric diet on the cutaneous microcirculation and its consequences on pressure sores. C59Bl6/J mice were fed a high fat and high sugar diet during 2, 4, 12 and 20 weeks. Microvascular properties were assessed by measuring the skin blood flow variations in response to 1) acetylcholine in order to determine the endothelium-dependent vasodilation, 2) sodium nitroprusside in order to determine the endothelium-independent vasodilation, 3) local pressure application in order to determine the pressure-induced vasodilation (PIV). Each model was characterized for metabolic assessment (IPGTT, IPITT), hisological, immune-histological and biochemical measurements. Finally, each model was tested for pressure ulcer incidence with a 85 mmHg pressure application on skin layers. In this study, we found that obesity is a pathology in constant evolution that is associated with many compensatory mechanisms for maintaining vascular functions and for the adaptation of the skin tissue to an inflammatory environment induced by a hypercaloric diet. PIV has become a useful tool for pressure ulcer prediction