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Estudo da função túbulo-glomerular e inflamação renal em pacientes com leishmaniose visceralOliveira, Michelle Jacintha Cavalcante January 2014 (has links)
OLIVEIRA, Michelle Jacintha Cavalcante. Estudo da função túbulo-glomerular e inflamação renal em pacientes com leishmaniose visceral. 2014. 104 f. Tese (Doutorado em Ciências Médicas) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2014. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2013-01-21T12:15:42Z
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Previous issue date: 2010 / Background. The aim of this study is to investigate abnormalities in glomerular and tubular function in VL patients. Methods. This is a prospective study with 16 VL patients before treatment with pentavalent antimonium, in hospital monitoring, in Fortaleza, Ceará, Brazil. Urinary concentration and acidification tests were performed after a 12h period of water and food deprivation using desmopressin and calcium chloride (CaCl2). Glomerular filtration rate (GFR) Fractional excretion of sodium (FENa), transtubular potassium gradient (TTKG) and solute free water reabsorption (TcH2O) were calculated. Microalbuminúria and proteinúria were measured. The VL group pre-treatment was compared to a group of 13 healthy volunteers (control group) and 5 VL patients were revalued after treatment. Aquaporin 2 (AQP2), renal outer medullary K+ channels (ROMK) and pendrin were quantified trough exosomes search in urine. Monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) and malondialdehyde (MDA) were quantified in urine. Results. Urinary concentration deficit was found in all VL patients before (100%) and 4 in 5 cases (80%) after treatment. Urinary osmolality was significantly lower in VL patients pre-treatment compared to control group (516±113 vs. 743±189 mOsm/L, p<0,001, after 12h period water deprivation and desmopressin). There was no difference after treatment revaluation. Urinary acidification deficit was found in 9 cases before (56,22%) and 2 (40%) after treatment, considering urinary pH > 5.5 after CaCl2 test. GRF was similar between the groups. Proteinuria was significantly higher in VL patients pré-treatment (250,6±375,5 vs. 83,7±49,2 mg/24h, p=0,022) and presented important regression after revaluation (268,1±259,4 vs. 113,3±50,1, p=0,043). FENa was higher in VL group when compared to control group. The search for AQP2 (128±88 vs.100±40%, p=0,41), ROMK (122±42 vs. 100±27%, p=0,34) and pendrin (105±7,5 vs. 100±13% p=0,48) were not significant. Urinary MCP-1 showed significant difference between VL patients before treatment and control group (374±359 vs. 42±29 pg/mg-Cr, p=0.002) well as urinary MDA (5.4±2.6 vs. 2.0±0.8 μmol/mL). Conclusion. VL patients present persistent urinary concentration and acidification deficit in 90 days period after treatment and present inflammation and incipient renal damage although other classical markers such as creatinine are not cha / Introdução. O objetivo desse estudo é investigar as alterações túbulo-glomerulares e avaliar marcadores urinários nos pacientes com LV. Métodos. Foi realizado estudo prospectivo com 16 pacientes com LV antes do tratamento com antimonial pentavalente, em acompanhamento na cidade de Fortaleza, Ceará, Brasil. Testes de concentração e acidificação urinárias foram realizados. Foram calculadas taxa de filtração glomerular (TFG), fração de excreção de sódio (FENa), transporte transtubular de potássio (TTKG) e transporte de água livre de solutos (TCH2O). Avaliou-se a proteinúria. O grupo LV pré-tratamento foi comparado com 13 voluntários sadios (grupo controle) e cinco pacientes foram reavaliados no pós-tratamento. Os transportadores aquaporina 2 (AQP2), canal de K+ apical (ROMK) e pendrina foram quantificados pela pesquisa de exossomas na urina. A proteína quimiotática de monócitos (MCP-1) e o malondialdeído (MDA) foram quantificados na urina. Resultados. Déficit de concentração urinária foi encontrado em todos os pacientes antes (100%) e em cinco dos quatro casos reavaliados (80%) depois do tratamento. A osmolaridade urinária média foi significativamente menor nos pacientes LV pré-tratamento quando comparado ao controle (516±113 vs. 743±189 mOsm/L, p<0,001) e não houve diferença entre os pacientes reavaliados no pós-tratamento. Déficit de acidificação foi detectado em nove casos (56,2%) antes e 2 (40%) após o tratamento, considerando o pH urinário > 5,5 após sobrecarga de CaCl2. A proteinúria mostrou-se significantemente maior no grupo LV pré-tratamento (250,6±375,5 vs. 83,7±49,2 mg/24h, p=0,022) regredindo após o tratamento (268,1±259,4 vs. 113,3±50,1mg/24h, p=0,043). FENa foi mais elevada no grupo LV pré-tratamento. A pesquisa dos exossomas urinários AQP2 não mostrou diferença significativa em relação ao grupo controle (128±88 vs.100±40, p=0,41), assim como a do canal ROMK (122±42 vs. 100±27, p=0,34) e da pendrina (105±7,5 vs. 100±13% p=0,48). A dosagem de MCP-1 e MDA urinários foram mais elevadas nos pacientes pré-tratamento quando comparado aos controles (374±359 vs. 42±29 pg/mg-Cr, p=0.002 e 5.4±2.6 vs. 2.0±0.8 μmol/mL, respectivamente). Conclusão. Pacientes com LV apresentam déficit de concentração e acidificação urinárias antes e 90 dias após o tratamento e evidências de inflamação renal incipiente.
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